Luteoma merupakan neoplasma ovarium jinak yang berhubungan dengan peningkatan kadar hormon seks, khususnya progesteron dan testosteron selama masa gestasi. ^{[1] [2]}Diameter luteoma berkisar antara 1 hingga 25 cm, dengan diameter rata-rata 6 hingga 10 cm ^[3] dan dapat tumbuh selama masa gestasi. ^[4] Luteoma merupakan tumor jinak dengan resolusi spontan pasca-partum. Insidensi kejadiannya rendah, kurang dari 200 kasus terdokumentasi dalam literatur, angka ini mungkin merepresentasikan underreporting, mengingat banyak kasus terdeteksi secara insidental. Manifestasi klinis utama adalah maskulinisasi pada ibu dan potensi maskulinisasi pada janin ^{[1] [5]} Manifestasi klinis luteoma kehamilan seperti maskulinisasi disebabkan oleh sekresi testosteron. Testosteron, meskipun merupakan hormon seks utama pada pria, juga terdapat dalam konsentrasi rendah secara fisiologis pada wanita. Hormon ini berperan dalam perkembangan karakteristik seksual sekunder pria termasuk pendalaman suara, pertumbuhan rambut hitam, dan jerawat. ^[6] Meskipun non-letal, maskulinisasi akibat luteoma dapat menimbulkan perubahan fenotipik pada ibu dan berpotensi memengaruhi perkembangan janin. Kondisi ini dapat mengakibatkan ambiguitas genitalia pada bayi baru lahir, sehingga menimbulkan dilema dalam penentuan jenis kelamin dan pengasuhan anak.

Luteoma sering kali bersifat asimptomatik dengan hanya sekitar 36% kasus yang menunjukkan manifestasi klinis berupa maskulinisasi. ^[3] Manifestasi klinis maskulinisasi meliputi jerawat, tumbuh rambut hitam (terutama di wajah), suara yang lebih berat, alopecia androgenetik, dan klitoromegali. ^{[1] [7]} Elevasi kadar testosteron maternal tidak selalu berkolerasi dengan manifestasi maskulinisasi. Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan kadar testosteron ringan pada trimester pertama dan kedua, dengan peningkatan dua kali lipat pada trimester ketiga. Besar peningkatan kadar testosteron juga dipengaruhi oleh jenis kelamin janin, dengan janin laki-laki menyebabkan peningkatan lebih signifikan dibanding janin perempuan. ^{[8] [9]} Janin laki-laki yang dikandung oleh ibu dengan maskulinisasi akibat luteoma umumnya tidak mengalami dampak signifikan dari peningkatan kadar testosteron maternal in utero. Meskipun menunjukkan kadar testosteron yang tinggi pasca-natal, kondisi ini bersifat sementara dan resolusi spontan akan terjadi. Tidak terdapat bukti korelasi antara luteoma dengan peningkatan produksi testosteron endogen pada bayi laki-laki. ^[3]

Dari keseluruhan kasus luteoma yang menunjukkan maskulinisasi maternal (36%), sekitar 75% janin perempuan juga mengalami manifestasi maskulinisasi. Derajat keparahan maskulinisasi pada janin perempuan bervariasai, mulai dari kondisi ringan yang sembuh spontan pasca-natal hingga kondisi berat yang memerlukan intervensi bedah. Waktu dan durasi paparan testosteron in utero berperan penting dalam menentukan keparahan manifestasi. Paparan pada 7-12 minggu pertama kehamilan dapat menyebabkan fusi labioskrotal dan klitoromegali, yang mungkin memerlukan klitoroplasti jika bayi dibesarkan sebagai perempuan. Paparan setelah 12 minggu kehamilan umumnya tidak menyebabkan fusi, tetapi tetap dapat mengakibatkan klitoromegali yang sering mengalami resolusi spontan pasca-natal seiring penurunan kadar testosteron abnormal dan dimulainya produksi hormon endogen. ^[3]

Beberapa faktor predisposisi telah diidentifikasi terkait peningkatan risiko luteoma, diantaranya sindrom ovarium polikistik (PCOS). ^[5] Sindrom ovarium polikistik dikaitkan dengan hiperhormonemia dan anovulasi, suatu kondisi yang lebih sering dijumpai pada menopause. Hiperhormonemia pada PCOS diduga meningkatkan kerentanan terhadap luteoma. Pertumbuhan luteoma difasilitasi oleh kadar hormon yang tinggi yang berperan dalam perkembangan seksual dan fungsi reproduksi, sementara PCOS ditandai oleh kelebihan hormon, termasuk hormon yang terlibat dalam proses-proses tersebut. ^[10] Riwayat luteoma kehamilan sebelumnya merupakan faktor risiko yang signifikan untuk kambuh pada kehamilan berikutnya. Konseling prakonsepsi mengenai risiko dan alternatif reproduksi disarankan pada kondisi ini. Faktor risiko tambahan meliputi kehamilan multipel, usia maternal lanjut,dan etnis Afro-Karibia. ^[5]

Diagnosis luteoma kehamilan pra-natal relatif jarang. Penegakan diagnosis umumnya terjadi secara insidental selama prosedur bedah, seperti operasi sesar atau tindakan bedah lainnya. Pemeriksaan pra-natal kurang efektif karena beberapa faktor. Pengukuran kadar testosteron dalam darah pra-natal bukan metode yang tepat mengingat peningkatan fisiologis kadar testosteron selama kehamilan ialah hal normal. Analisis kadar testosteron pada plasenta dan tali pusar yang mencerminkan modifikasi hormonal maternal oleh plasenta untuk kebutuhan janin dapat menjadi indikator yang lebih berguna. Peningkatan kadar testosteron tali pusar pada janin perempuan mengindikasikan kemungkinan ada luteoma, tetapi analisis ini hanya dapat dilakukan setelah diferensiasi seks janin, sehingga diagnosis pra-natal menjadi sulit dan kerusakan akibat paparan testosteron sudah terjadi. ^[3]

Saat ini belum tersedia terapi spesifik untuk luteoma. Deteksi luteoma dapat dilakukan melalui pemeriksaan ultrasonografi (USG) jika ditemukan tanda maskulinisasi pada ibu. ^[7] Analisis genetik janin untuk menentukan jenis kelamin dikombinasikan dengan pengukuran kadar testosteron tali pusar yang tinggi, dapat mengindikasikan risiko maskulinisasi janin perempuan. Meski intervensi in utero tidak memungkinkan, evaluasi risiko memungkinkan persiapan yang memadai. Pasca-natal, luteoma mengalami regresi spontan sehingga hanya pemantauan pasca-partum yang diperlukan. Keputusan untuk membesarkan anak sebagai laki-laki atau perempuan bergantung pada jenis kelamin genetik, waktu, dan durasi paparan testosteron dengan kemungkinan kebutuhan intervensi bedah. ^[3]

1. ^ ^{a b c} Huhtaniemi, Ilpo; Rulli, Susana; Ahtiainen, Petteri; Poutanen, Matti (2005-04). "Multiple sites of tumorigenesis in transgenic mice overproducing hCG". Molecular and Cellular Endocrinology (dalam bahasa Inggris). 234 (1–2): 117–126. doi:10.1016/j.mce.2004.10.013.
2. ^ Sorianello, E; Fritz, S; Beyer, C; Hales, Db; Mayerhofer, A; Libertun, C; Lux-Lantos, V (2002-09-01). "Development of an experimental ovarian tumor: immunocytochemical analysis". European Journal of Endocrinology: 387–395. doi:10.1530/eje.0.1470387. ISSN 0804-4643.
3. ^ ^{a b c d e f} McClamrock, Howard. Contemporary Endocrinology: Androgen Excess Disorders in Women: Polycystic Ovary Syndrome and Other Disorders, Second Edition. Humana Press Inc.
4. ^ Greene, R.R.; Holzwarth, David; Roddick, J.W. (1964-04). ""Luteomas" of pregnancy". American Journal of Obstetrics and Gynecology (dalam bahasa Inggris). 88 (8): 1001–1011. doi:10.1016/S0002-9378(16)35084-0.
5. ^ ^{a b c} Phelan, Niamh; Conway, Gerard S. (2011-12). "Management of ovarian disease in pregnancy". Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism (dalam bahasa Inggris). 25 (6): 985–992. doi:10.1016/j.beem.2011.07.007.
6. ^ Zitzmann, M; Nieschlag, E (2001-03-01). "Testosterone levels in healthy men and the relation to behavioural and physical characteristics: facts and constructs". European Journal of Endocrinology. 144 (3): 183–197. doi:10.1530/eje.0.1440183. ISSN 0804-4643.
7. ^ ^{a b} Spitzer, Rachel F.; Wherrett, Diane; Chitayat, David; Colgan, Terence; Dodge, Jason Esli; Salle, Joao Luiz Pippi; Allen, Lisa (2007-10). "Maternal Luteoma of Pregnancy Presenting With Virilization of the Female Infant". Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada (dalam bahasa Inggris). 29 (10): 835–840. doi:10.1016/S1701-2163(16)32642-1.
8. ^ Steier, J (2002-09). "Human chorionic gonadotropin and testosterone in normal and preeclamptic pregnancies in relation to fetal sex". Obstetrics & Gynecology. 100 (3): 552–556. doi:10.1016/S0029-7844(02)02088-4.
9. ^ Sowers, Mf.; Beebe, J. L.; McConnell, D.; Randolph, John; Jannausch, M. (2001-02-01). "Testosterone Concentrations in Women Aged 25–50 Years: Associations with Lifestyle, Body Composition, and Ovarian Status". American Journal of Epidemiology (dalam bahasa Inggris). 153 (3): 256–264. doi:10.1093/aje/153.3.256. ISSN 1476-6256.
10. ^ Carmina, Enrico; Lobo, Rogerio A. (1999-06). "Polycystic Ovary Syndrome (PCOS): Arguably the Most Common Endocrinopathy Is Associated with Significant Morbidity in Women". The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (dalam bahasa Inggris). 84 (6): 1897–1899. doi:10.1210/jcem.84.6.5803. ISSN 0021-972X.