Share to: share facebook share twitter share wa share telegram print page

نظرية مرض إدمان الكحول

نظرية مرض إدمان الكحول
التركيب الكيميائي للإيثانول
التركيب الكيميائي للإيثانول
التركيب الكيميائي للإيثانول
معلومات عامة
الاختصاص طب نفسي  تعديل قيمة خاصية (P1995) في ويكي بيانات
من أنواع النموذج المرضي للإدمان  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

تنص نظرية مرض إدمان الكحول على أن مشكلة الشرب تحدث أحيانًا بسبب مرض في الدماغ، يتصف بتغير ببنية وتركيب الدماغ ووظيفته.

أعلنت الجمعية الطبية الامريكية (AMA) أن إدمان الكحول كان مرضًا في عام 1956. في عام 1991، أقرت الجمعية كذلك التصنيف المزدوج لإدمان الكحول من خلال التصنيف الدولي للأمراض في إطار كل من الطب النفسي والطبي.

النظرية

إدمان الكحول مشكلة مزمنة. ومع ذلك، إذا تمت إدارتها بشكل صحيح، يمكن إيقاف تلف المخ وإلى عكسه إلى حد ما.[1] بالإضافة إلى مشكلة الشرب، يتميز المرض بأعراض تشمل ضعف التحكم في الكحول، والأفكار القهريّة حول الكحول، والتفكير المشوه[2] إدمان الكحول يمكن أن يؤدي بشكل غير مباشر، من خلال الاستهلاك الزائد، إلى الاعتماد البدني على الكحول، وأمراض مثل تليف الكبد.

يعتمد خطر تطور إدمان الكحول على العديد من العوامل، مثل البيئة. من لديهم تاريخ عائلي من إدمان الكحول هم أكثر عرضة لتطويره بأنفسهم (Enoch & Goldman، 2001)؛ ومع ذلك، فقد طور العديد من الأفراد إدمان الكحول دون تاريخ عائلي للمرض. نظرًا لأن استهلاك الكحول ضروري لتطوير إدمان الكحول، فإن توافر الكحوليات والمواقف تجاهه في بيئة الفرد يؤثر على احتمال الإصابة بالمرض. تشير الدلائل الحالية إلى أن إدمان الكحول في كل من الرجال والنساء يتحدد وراثيا بنسبة 50-60 ٪، وترك 40-50% للتأثيرات البيئية.[3]

ي مراجعة في عام 2001، ماكليلان وآخرون. مقارنة بين التشخيصات، الوراثة، المسببات (العوامل الوراثية والبيئية)، الفسيولوجيا المرضية، والاستجابة للعلاجات (الالتزام والانتكاس) للاعتماد على المخدرات مقابل داء السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم والربو. لقد وجدوا أن الوراثة الوراثية، والاختيار الشخصي، والعوامل البيئية متورطة بشكل مماثل في مسببات كل هذه الاضطرابات ومسارها، مما يوفر دليلًا على أن إدمان المخدرات (بما في ذلك الكحول) هو مرض طبي مزمن.[4]

علم الوراثة والبيئة

وفقا للنظرية، تلعب الجينات دورا قويا في تطور إدمان الكحول.

أظهرت الدراسات المزدوجة، ودراسات التبني، ودراسات الانتقاء الاصطناعي أن جينات الشخص يمكن أن تؤهبه لتطوير إدمان الكحول. تشير الدلائل المستقاة من الدراسات التوأم إلى أن معدلات التوافق لإدمان الكحول أعلى بالنسبة لتوائم التوائم أحادية الزيجوت مقارنة بتوأم الديزيجوتيك - 76% للتوائم التوائم أحادي الزيجوت و 61% للتوائم التوأمية. ومع ذلك، أظهرت الدراسات التوأم الإناث أن الإناث لديها معدلات توافق أقل بكثير من الذكور.[5] قد تكون أسباب الاختلافات بين الجنسين بسبب عوامل بيئية، مثل المواقف العامة السلبية تجاه النساء اللائي يشاركن في تناول الطعام.[5] تشير الدراسات التوأم إلى أن الذكور أكثر عرضة للإصابة بالجينات للإدمان على الكحول. ومع ذلك، هذا لا يشير إلى أن الذكر الذي لديه استعداد وراثي سيصبح مدمنًا على الكحول. في بعض الأحيان قد لا يصادف الفرد مطلقًا دافعًا بيئيًا يؤدي إلى إدمان الكحول. [بحاجة لمصدر]

تشير دراسات التبني أيضًا إلى ميل جيني قوي نحو إدمان الكحول. توضح الدراسات التي أجريت على الأطفال المنفصلين عن والديهم البيولوجيين أن أبناء الآباء البيولوجيين الكحوليين كانوا أكثر عرضة لأن يصبحوا مدمنين على الكحول، على الرغم من أنهم انفصلوا وترعرعوا من قبل آباء غير كحوليين.[5] تظهر الإناث نتائج مماثلة، ولكن بدرجة أقل. [بحاجة لمصدر]

في دراسات الانتقاء الاصطناعي، تم تربيتها سلالات معينة من الفئران لتفضيل الكحول. فضلت هذه الفئران شرب الكحول على السوائل الأخرى، مما أدى إلى التسامح مع الكحول وعرضت الاعتماد الجسدي على الكحول. الفئران التي لم يتم تربيتها لهذا التفضيل لم يكن لديها هذه الصفات.[5][6] عند تحليل أدمغة سلالتي الفئران هذه، اكتشف أن هناك اختلافات في التركيب الكيميائي لمناطق معينة من الدماغ. تشير هذه الدراسة إلى أن بعض آليات الدماغ أكثر عرضة وراثيا للإدمان على الكحول.[بحاجة لمصدر]

الأدلة المتقاربة من هذه الدراسات تقدم حالة قوية للأساس الجيني للإدمان على الكحول.[7]

التاريخ

يناقش المؤرخون من له الأولوية في القول بأن الشرب المعتاد يحمل خصائص المرض. يلاحظ البعض أن الطبيب الاسكتلندي (توماس تروتر) كان أول من وصف الإفراط في شرب الخمر كمرض، أو حالة طبية.[8]

يشير آخرون إلى الطبيب الأمريكي (بنيامين راش) (1745-1813)، وهو أحد الموقعين على إعلان استقلال الولايات المتحدة - الذي فهم أن حالة السكر هو ما يمكن أن نسميه الآن "فقدان السيطرة" - ربما أول من استخدم مصطلح "الإدمان" "في هذا النوع من المعنى.[9]

تسمح لي ملاحظاتي بالقول إن على الأشخاص المدمنين عليهم الامتناع عنهم فجأة وبشكل كلي. يجب أن تدون «لا تذوق، لا تعامل، لا تلمس» على كل سفينة تحتوي على أرواح في منزل رجل، يرغب في علاج عادات عدم القدرة على تحمله.

- ليفين، هـ. اكتشاف الإدمان: تغيير مفاهيم السكر المعتاد في أمريكا[9]

جادل راش بأن «السكر المعتاد لا ينبغي اعتباره عادة سيئة ولكن كمرض»، واصفًا إياه بأنه «شلل الإرادة».[10] أوضح راش وجهات نظره في كتاب نُشر عام 1808.[11] يتم وصف وجهات نظره من قبل فالفيردي[12] وليفين:[9]

صاغ الطبيب السويدي ماجنوس هاس مصطلح «إدمان الكحول» في كتابه Alcoholismus chronicus (1849).[13] يجادل البعض بأنه كان أول من يصف بشكل منهجي الخصائص الفيزيائية للشرب المعتاد ويدعي أنه مرض. ومع ذلك، جاء هذا بعد عقود من كتب (راش وتروتر) أعمالهم، ويجادل بعض المؤرخين بأن فكرة أن الشرب المعتاد كان حالة مرضية ظهرت في وقت سابق.[14]

بالنظر إلى هذا الخلاف، فإن أفضل ما يمكن قوله هو أن فكرة أن شرب الكحول بشكل اعتيادي كان مرضًا قد أصبح أكثر قبولا[15]

ف القرن التاسع عشر، على الرغم من أن العديد من الكتاب ما زالوا يجادلون بأنه كان نائبًا، خطيئة، وليس مجالًا ل الطب ولكن من الدين.[16]

بين عامي 1980 و 1991، عملت المنظمات الطبية، بما في ذلك AMA، معًا لوضع سياسات بشأن مواقفها من نظرية المرض. وقد وضعت هذه السياسات في عام 1987 جزئيا لأن سداد الطرف الثالث للعلاج كان صعبا أو مستحيلا ما لم يتم تصنيف إدمان الكحول على أنه مرض. سياسات AMA، التي تشكلت من خلال إجماع اتحاد الدولة والجمعيات الطبية المتخصصة داخل مجلس المندوبين، الولاية، جزئياً:

"إن AMA تؤيد الاقتراح القائل بأن إدمان المخدرات، بما في ذلك إدمان الكحول، هي أمراض وأن علاجهم هو جزء شرعي من الممارسة الطبية.

في عام 1991، أيد AMA كذلك التصنيف المزدوج لإدمان الكحول من خلال التصنيف الدولي للأمراض في إطار كل من الطب النفسي والطبي.

السيطرة على الشرب

غالبًا ما يتم تفسير نظرية المرض على أنها تشير إلى أن الأشخاص الذين يتعاطون مع المشكلات غير قادرين على العودة إلى الشرب «الطبيعي» الخالي من المشكلات، وبالتالي يجب أن يركز العلاج على الامتناع التام عن ممارسة الجنس. وقد استخدم بعض النقاد أدلة على التحكم في شرب الخمر في المشروبات الذين كانوا يعتمدون في السابق للطعن في نظرية مرض إدمان الكحول.

أول تحد تجريبي رئيسي لهذا التفسير لنظرية المرض يتبع دراسة أجريت عام 1962 من قبل د. دي. ل. ديفيز.[16] وجدت متابعة ديفيز لـ 93 شاربًا للمشاكل أن 7ًا منهم كانوا قادرين على العودة إلى «شرب خاضع للرقابة» (أقل من 7 مشروبات يوميًا لمدة 7 سنوات على الأقل). وخلص ديفيز إلى أنه «ينبغي تعديل الرأي القائل بأنه لا يمكن لمدمن الكحول أن يشرب مرة أخرى بشكل طبيعي، على الرغم من أنه ينبغي نصح جميع المرضى بالامتناع عن ممارسة الجنس بشكل كامل»؛ بعد دراسة ديفيز، أفاد العديد من الباحثين الآخرين بحالات من يشربون مشكلة في العودة إلى الشرب الخاضع للرقابة.[17][18][19][20][21][22][23][24]

في عام 1976، نشرت دراسة رئيسية يشار إليها عادة باسم تقرير شركة أندريه أو مؤسسة الأبحاث والتطوير (RAND)، دليلا على أن الذين يشربون مشكلة يتعلمون تناول الكحول باعتدال.[25]

جدد نشر الدراسة جدلاً حول كيف يمكن للأشخاص الذين يعانون من مرض يؤدي إلى السمنة التي لا يمكن التحكم فيها أن يشربوا بطريقة يمكن السيطرة عليها. أفادت الدراسات اللاحقة أيضًا عن دليل على العودة إلى الشرب الخاضع للرقابة. [[26][27][28][29][30]

وبالمثل، وفقًا لدراسة أجراها المعهد القومي لإساءة استعمال الكحول والإدمان على الكحول (NIAAA) في عام 2002، فإن واحدًا من بين كل ستة (18٪) من البالغين الذين يعتمدون على الكحول في الولايات المتحدة والذين بدأ اعتمادهم

منذ أكثر من عام واحد قد أصبحوا «يشربون الخاطر المنخفض» (أقل من 14 مشروبًا في الأسبوع و 5 مشروبات يوميًا للرجال، أو أقل من 7 مشروبات في الأسبوع و 4 مشروبات في اليوم للنساء). استطلعت هذه الدراسة الطولية الحديثة أكثر من 43000 فردًا يمثلون السكان البالغين في الولايات المتحدة، بدلاً من التركيز فقط على أولئك الذين يسعون أو يتلقون العلاج من أجل إدمان الكحول. «بعد عشرين سنة من بدء إدمان الكحول، حوالي ثلاثة أرباع الأفراد يتعافون تمامًا؛ أكثر من نصف الذين تعافوا بالكامل من الشراب في مستويات منخفضة الخطورة دون أعراض إدمان الكحول».[31]

ومع ذلك، فقد ناقش العديد من الباحثين نتائج الدراسات الأصغر. أشارت متابعة 1994 للحالات السبع الأصلية التي درسها ديفيز إلى أنه «قد تم تضليله بشكل كبير، والمفارقة موجودة أن ورقة مؤثرة على نطاق واسع والتي فعلت الكثير لتحفيز التفكير الجديد تستند إلى بيانات خاطئة.»[32]

، متابعة طويلة الأمد (60 عامًا) لمجموعتين من الرجال المدمنين على الكحول من جانب جورج فيلانت في كلية الطب بجامعة هارفارد خلصت إلى أن «العودة إلى الشرب الخاضع للرقابة نادراً ما استمرت لأكثر من عقد من الزمان دون انتكاسة أو تطور إلى الامتناع عن ممارسة الجنس».[33]

لاحظ فيلان أيضًا أن «الشرب المعاد التحكم فيه، كما ورد في الدراسات قصيرة الأجل، غالبًا ما يكون سرابًا».

وجدت دراسة RAND الثانية، في عام 1980، أن الاعتماد على الكحول يمثل عاملاً ذا أهمية أساسية في عملية الانتكاس.[34]

بين الأشخاص الذين يعانون من انخفاض مستويات الاعتماد عند القبول، يبدو خطر الانتكاس منخفضًا نسبيًا بالنسبة لأولئك الذين شربوا لاحقًا دون مشاكل. لكن كلما كان المستوى الأولي للاعتماد أكبر، كلما زاد احتمال الانتكاس للمتعاطين مع غير المشكلين.[34]

تم تعزيز نتائج دراسة RAND الثانية من خلال الأبحاث اللاحقة التي أجراها داوسون وآخرون. في عام 2005 الذي وجد أن الشدة ارتبطت بشكل إيجابي باحتمالية التعافي من الامتناع عن التدخين وارتبطت سلبًا باحتمالية الشفاء غير الممتنع أو الشرب الخاضع للرقابة.[35]

تم تحديد عوامل أخرى مثل فترة طويلة من الامتناع عن ممارسة الجنس أو التغيرات في ظروف الحياة أيضا على أنها تأثيرات قوية للنجاح في كتاب عن الشرب الخاضع للرقابة نُشر في عام 1981.

معالجة الشرب

كجزء من إستراتيجية الحد من الضرر، فإن توفير كميات صغيرة من المشروبات الكحولية لمدمني الكحول الذين لا مأوى لهم في ملاجئ المشردين في تورنتو وأوتاوا أدى إلى خفض التكاليف الحكومية وتحسين النتائج الصحية.[36][37]

الأبحاث القانونية

في عام 1988، أيدت المحكمة العليا في الولايات المتحدة لائحة تمكنت بموجبها إدارة المحاربين القدامى من تجنب دفع الفوائد عن طريق افتراض أن إدمان الكحول الأولي هو دائمًا نتيجة لسوء سلوك المخضرم المتعمد. ردد رأي الأغلبية الذي كتبه القاضي بايرون ر. وايت النتيجة التي توصلت إليها مقاطعة كولومبيا بأن هناك "مجموعة كبيرة من الأدبيات الطبية التي تعارض حتى الافتراض بأن إدمان الكحول هو مرض، أقل بكثير من أنه مرض يصيب الضحية بمرضه. لا مسؤولية ". [40] وكتب أيضًا: "في الواقع، حتى بين الكثيرين الذين يعتبرون إدمان الكحول" مرضًا "يكون ضحاياه مهيئين وراثياً، فإن استهلاك الكحول لا يُعد أمرًا لا إراديًا تمامًا". ومع ذلك، فقد ذكر رأي الأغلبية في الختام أن "هذا التقاضي لا يتطلب من المحكمة أن تقرر ما إذا كان إدمان الكحول هو مرض لا يمكن لضحاياه السيطرة عليه. ليس دورنا هو حل هذه القضية الطبية التي لا تزال السلطات منقسم عليها بشدة". لاحظ الرأي المخالف أنه "على الرغم من الكثير من التعليقات في الصحافة الشعبية، فإن هذه الحالات لا تهتم بما إذا كان إدمان الكحول[38]

حول«مرض» أو«ليس بسيطًا».[39][40]

رابطة المحامين الأمريكية «تؤكد مبدأ أن الاعتماد على الكحول أو المخدرات الأخرى هو مرض.»[38]

القبول الحالي

الإدمان على الكحول هو مرض له علم أمراض معروف ومسار ثابت لنقل الإشارات الجزيئية الحيوية[41] والذي يبلغ ذروته في إفراط في تعبير osFosB داخل الخلايا العصبية الشوكية المتوسطة من النوع D1 للنواة المتآكلة؛[42]

ΔFosB يستحث حالة الإدمان.

في عام 2004، نشرت منظمة الصحة العالمية تقريرا مفصلا عن الكحول وغيرها من المواد ذات التأثير النفساني بعنوان «علم الأعصاب من استخدام المواد ذات التأثير النفساني والاعتماد عليها».[40]

صاب من استخدام المواد ذات التأثير النفساني والاعتماد عليها". وذكر أن هذه كانت "المحاولة الأولى من قبل منظمة الصحة العالمية لتقديم نظرة شاملة للعوامل البيولوجية المتعلقة بتعاطي المخدرات والاعتماد عليها من خلال تلخيص الكم الهائل من المعرفة المكتسبة في العشرين إلى الثلاثين سنة الماضية. يسلط التقرير الضوء على الحالة الراهنة للمعرفة. آليات عمل أنواع مختلفة من المواد ذات التأثير النفساني، وتشرح كيف يمكن أن يؤدي استخدام هذه المواد إلى تطور متلازمة التبعية. " يذكر التقرير أن "الاعتماد لم يتم التعرف عليه من قبل كاضطراب في الدماغ، بالطريقة نفسها التي لم يكن يُنظر إليها من قبل على أنها أمراض نفسية وعقلية كنتيجة لاضطراب في الدماغ. ومع التقدم الذي حدث مؤخرًا في علم الأعصاب، من الواضح أن التبعية هي اضطراب في الدماغ مثل أي مرض عصبي أو نفسي آخر ".

تحتفظ الجمعية الأمريكية لطب الإدمان والجمعية الطبية الأمريكية بسياسة شاملة فيما يتعلق بإدمان الكحول. تعترف جمعية الطب النفسي الأمريكية بوجود «إدمان الكحول» كمكافئ للاعتماد على الكحول. صنفت جمعية المستشفيات الأمريكية، وجمعية الصحة العامة الأمريكية، والرابطة الوطنية للأخصائيين الاجتماعيين، والكلية الأمريكية للأطباء «إدمان الكحول» على أنه مرض.

في الولايات المتحدة، يوجد في المعاهد الوطنية للصحة معهد محدد، هو المعهد الوطني لتعاطي الكحول وإدمانه على الكحول (NIAAA)، المهتم بدعم ودعم إجراء البحوث الطبية الحيوية والسلوكية حول أسباب وعواقب وعلاج وإدمان إدمان الكحول والمشاكل المتعلقة بالكحول. وهي تمول حوالي 90 في المئة من جميع هذه البحوث في الولايات المتحدة. يتمثل الموقف الرسمي لـ NIAAA في أن "إدمان الكحول هو مرض. إن الرغبة في تناول الكحوليات قد تكون قوية مثل الحاجة إلى الطعام أو الماء. وسيستمر إدمان الكحول في الشرب على الرغم من المشكلات العائلية أو الصحية أو القانونية الخطيرة. أمراض أخرى، إدمان الكحول مزمن، وهذا يعني أنه يدوم حياة الشخص؛ وعادة ما يتبع مسارا يمكن التنبؤ به؛ وله أعراض. يتأثر خطر الإصابة بإدمان الكحول على كل من جينات الشخص وأسلوب حياته.[43]

نقد

رفض بعض الأطباء والعلماء وغيرهم نظرية مرض إدمان الكحول لأسباب منطقية وتجريبية وغيرها.[44][45][46][47][48][49]

في الواقع، فإن بعض خبراء الإدمان مثل ستانتون بيل صريحون في رفضهم لنموذج المرض، وقد قام باحثون بارزون آخرون في مجال الكحول مثل نيك هيذر بتأليف كتب تهدف إلى دحض نموذج المرض.[50]

يجادل بعض منتقدي نموذج المرض بأن إدمان الكحول لا يزال ينطوي على الاختيار، وليس الفقدان التام للسيطرة، وتجريد متعاطي الكحول من اختيارهم، من خلال تطبيق مفهوم المرض، يشكل تهديدًا لصحة الفرد؛ مفهوم المرض يعطي متعاطي المخدرات عذرا. لا يمكن علاج المرض بقوة الإرادة؛ لذلك، فإن إضافة الملصق الطبي ينقل المسؤولية من المسيء إلى مقدمي الرعاية. لا مفر من أن يصبح المعتدون ضحايا غير مستعدين، وبنفس القدر يضطلعون بهذا الدور. يجادلون بأن نظرية مرض الإدمان على الكحول موجودة فقط لفائدة المهنيين والهيئات الحكومية المسؤولة عن توفير خدمات الاسترداد، وأن نموذج المرض لم يقدم حلاً لأولئك الذين يحاولون التوقف عن تعاطي الكحول والمخدرات.[51]

يعتقد هؤلاء النقاد أنه من خلال إزالة بعض وصمة العار والمسؤولية الشخصية، فإن مفهوم المرض يزيد فعليًا من إدمان الكحول وتعاطي المخدرات وبالتالي الحاجة إلى العلاج. ويدعم هذا إلى حد ما من خلال دراسة وجدت أن هناك إيمانًا أكبر بنظرية مرض إدمان الكحول والالتزام العالي بالامتناع التام عن ممارسة الجنس لتكون عوامل مرتبطة بزيادة احتمال أن يعاني المدمن على الكحول من انتكاسة كاملة (استخدام كبير مستمر) بعد إجراء أولي الفاصل (الاستخدام الفردي).[52]

ومع ذلك، لاحظ المؤلفون أن «اتجاه السببية لا يمكن تحديده من هذه البيانات. من الممكن أن يؤمن الإدمان على إدمان الكحول بأنه مرض فقدان السيطرة على العملاء الانتكاس، أو أن الانتكاسات المتكررة تعزز معتقدات العملاء في نموذج المرض».

وجدت إحدى الدراسات أن 25 في المائة فقط من الأطباء يعتقدون أن إدمان الكحول هو مرض. اعتقدت الغالبية أن إدمان الكحول مشكلة اجتماعية أو نفسية بدلاً من مرض.[53]

أفادت دراسة استقصائية للأطباء في مؤتمر سنوي للأطباء الدوليين لمدمني الكحول Anonymous أن 80 في المائة يعتقدون أن إدمان الكحول هو مجرد سلوك سيئ بدلاً من مرض.[54]

يقول (ثومبسون هوبز)"استنادًا إلى خبراتي في العمل في مجال الإدمان على مدار السنوات العشر الماضية، أعتقد أن العديد من المتخصصين في الرعاية الصحية، إن لم يكن معظمهم، ما زالوا ينظرون إلى إدمان الكحول على أنه قوة إرادة أو مشكلة ويواجهون مقاومة للنظر إليه" كمرض. "[55]

يقول Alcoholics Anonymous أن «بعض المهنيين سيخبرونك بأن إدمان الكحول هو مرض بينما يزعم البعض الآخر أنه خيار» و «سيخبرك بعض الأطباء أنه في الحقيقة مرض».[56]

يقول لين أبليتون إنه "على الرغم من كل التصريحات العلنية حول إدمان الكحول كمرض، فإن الممارسة الطبية ترفض علاجه على هذا النحو. ليس فقط إدمان الكحول لا يتبع نموذج" المرض، بل هو غير قابل للعلاج الطبي القياسي ". وتقول إن "رفض الأطباء لنظرية مرض إدمان الكحول له أساس قوي في النموذج الطبي الحيوي الذي يرتكز عليه معظم تدريبهم" وأن "البحث الطبي عن إدمان الكحول لا يدعم نموذج المرض".[57]

يقول الدكتور بانكول جونسون، رئيس قسم الطب النفسي بجامعة فرجينيا: "كان العديد من الأطباء يكرهون وصف الأدوية لعلاج إدمان الكحول، أحيانًا بسبب الاعتقاد بأن إدمان الكحول هو اضطراب أخلاقي وليس مرضًا".[58]

قدم العمل الرائد للدكتور جونسون مساهمات مهمة في فهم إدمان الكحول كمرض.[58]

بعض الأدوية بما في ذلك مضادات الأفيونيات مثل النالتريكسون أثبتت فعاليتها في علاج إدمان الكحول، على الرغم من أن الأبحاث لم تثبت فعاليتها على المدى الطويل.[59]

لا يرتبط تواتر وكمية تعاطي الكحول بوجود الشرط؛ وهذا يعني أن الناس يمكنهم شرب الكثير دون أن يكونوا بالضرورة مدمنين على الكحول، وقد يشرب مدمني الكحوليات بشكل ضئيل أو نادر.[60]

مراجع

  1. ^ Andreas J. Bartsch؛ György Homola؛ Armin Biller؛ Stephen M. Smith؛ Heinz-Gerd Weijers؛ Gerhard A. Wiesbeck؛ Mark Jenkinson؛ Nicola De Stefano؛ László Solymosi؛ Martin Bendszus (2007). "Manifestations of early brain recovery associated with abstinence from alcoholism". Brain. Oxford University Press. ج. 130 ع. 1: 36–47. DOI:10.1093/brain/awl303. PMID:17178742.
  2. ^ Morse، RM؛ Flavin، DK (26 أغسطس 1992). "The definition of alcoholism, The Joint Committee of the National Council on Alcoholism and Drug Dependence and the American Society of Addiction Medicine to Study the Definition and Criteria for the Diagnosis of Alcoholism". The Journal of the American Medical Association. ج. 268 ع. 8: 1012–4. DOI:10.1001/jama.1992.03490080086030. PMID:1501306.
  3. ^ Dick، DM؛ Bierut، LJ (2006). "The Genetics of Alcohol Dependency". Current Psychiatry Reports. ج. 8 ع. 2: 151–7. DOI:10.1007/s11920-006-0015-1. PMID:16539893.
  4. ^ McLellan، AT؛ Lewis، DC؛ O'Brien، CP؛ Kleber، HD (2000). "Drug dependence, a chronic medical illness: implications for treatment, insurance, and outcomes evaluation". JAMA: The Journal of the American Medical Association. ج. 284 ع. 13: 1689–95. DOI:10.1001/jama.284.13.1689. PMID:11015800.
  5. ^ ا ب ج د Carlson، Neil R.؛ Buskist، William؛ Enzle، Michael E.؛ Heth، C. Donald (2005). Psychology: The Science of Behaviour 3rd Canadian Edition. Pearson. ص. 75–76. ISBN:978-0-205-45769-4.
  6. ^ Lumeng, Murphy, McBride, & Li, 1995[استشهاد منقوص البيانات]
  7. ^ Elkins، Chris (22 يونيو 2016). "Born To Do Drugs: Overcoming A Family History Of Addiction". DrugRehab.com. مؤرشف من الأصل في 2017-09-10. اطلع عليه بتاريخ 2016-07-11.
  8. ^ Trotter, T. (Porter, R., ed.), An Essay, Medical, Philosophical, and Chemical, on Drunkenness and Its Effects on the Human Body, Routledge, (London), 1988. (This a facsimile of the first (1804) London edition. The book itself was based on the thesis "De ebrietate, ejusque effectibus in corpus humanum" that Trotter had presented to جامعة إدنبرة in 1788.)
  9. ^ ا ب ج Levine, H.G., "The Discovery of Addiction: Changing Conceptions of Habitual Drunkenness in America", Journal of Studies on Alcohol, Vol.39, No.1, (January 1978), pp.143-174. (Reprint: Journal of Substance Abuse Treatment, Vol.2, No.1, (1985), pp.43-57.) Available at [1] نسخة محفوظة 15 أبريل 2008 على موقع واي باك مشين.
  10. ^ Valverde (1998, p.2) [استشهاد منقوص البيانات]
  11. ^ Rush, B., An Inquiry into the Effects of Ardent Spirits upon the Human Body and Mind: With an Account of the Means of Preventing, and of the Remedies for Curing Them, Thomas Dobson, (Philadelphia), 1808.
  12. ^ Valverde, M., Diseases of the Will: Alcohol and the Dilemmas of Freedom, Cambridge University Press, (Cambridge), 1998.
  13. ^ Hasso Spode has championed the work of C. von Brühl-Cramer on addiction (Trunksucht) from 1819 to be seen as the first consistent "paradigm" of alcohol addiction. See the discussion in the ADHS Forum in the Social History of Alcohol and Drugs: An Interdisciplinary Journal 20 (2005): 105-40 where several addiction historians discuss the changing attitudes of alcohol, tobacco and other drugs and the origins of their ideas
  14. ^ Along with Levine, see Roy Porter ("Drinking Man's Disease: the 'Pre-History' of Alcoholism in Georgian Britain," British Journal of Addiction 80 (1985): 385-96) who places the idea to emerge with Trotter, Jessica Warner ["'Resolved to Drink No More': Addiction as a preindustrial construct" Journal of Studies on Alcohol 55 (1994): 685-91] who uses a narrow reading of 17th century sermons to place it in the 1600s, Peter Ferentzy ["From Sin to Disease: Differences and similarities between past and current conceptions on 'chronic drunkenness'" Contemporary Drug Problems 28 (2001): 362-90] who successfully challenges Warner's argument by showing that the term "disease" was applied to many conditions that had little to do with physical debility, and James Nicholls ["Vinum Britannicum: The 'Drink Question' in Early Modern England" Social History of Alcohol and Drugs: An interdisciplinary Journal 22 (2008): 6-25] who draws it together and argues that the idea emerged at different times in different places.
  15. ^ Davies، D.L. (1962). "Normal drinking in recovered alcohol addicts". Quarterly Journal of Studies on Alcohol. ج. 23: 94–104. PMID:13883819.
  16. ^ ا ب See, for example, books with such telling titles as John Edwards Todd, Drunkenness, a Vice--not a Disease (1882).
  17. ^ Caddy، G. R.؛ Lovibond، S. H. (1976). "Self-regulation and discriminated aversive conditioning in the modification of alcoholics' drinking behavior". Behavior Therapy. ج. 7 ع. 2: 223–230. DOI:10.1016/S0005-7894(76)80279-1.
  18. ^ Goodwin، D. W.؛ Crane، J. B.؛ Guze، S. B. (1971). "Felons who drink: An 8-year follow-up". Quarterly Journal of Studies on Alcohol. ج. 32 ع. 1: 136–147. PMID:5546040.
  19. ^ Pattison، E. M.؛ Sobell، M. B.؛ Sobell، L. C. (1977). "Emerging concepts of alcohol dependence. New York: Springer; Schaefer, H. H. (1971). A cultural delusion of alcoholics". Psychological Reports. ج. 29 ع. 2: 587–589. DOI:10.2466/pr0.1971.29.2.587. PMID:5126763.
  20. ^ Miller، W. R.؛ Caddy، G. R. (1977). "Abstinence and controlled drinking in the treatment of problem drinkers". Journal of Studies on Alcohol. ج. 38 ع. 5: 986–1003. DOI:10.15288/jsa.1977.38.986. PMID:329004.
  21. ^ Sobell، M. B.؛ Sobell، L. C. (1973). "Alcoholics treated by individualized behavior therapy: One year treatment outcomes". Behaviour Research and Therapy. ج. 11 ع. 4: 599–618. DOI:10.1016/0005-7967(73)90118-6. PMID:4777652.
  22. ^ Schuckit، M. A.؛ Winokur، G. A. (1972). "A short-term followup of women alcoholics". Diseases of the Nervous System. ج. 33 ع. 10: 672–678. PMID:4648267.
  23. ^ Vogler، R. E.؛ Compton، J. V.؛ Weissbach، J. A. (1975). "Integrated behavior change techniques for alcoholism". Journal of Consulting and Clinical Psychology. ج. 43 ع. 2: 233–243. DOI:10.1037/h0076533. PMID:1120834.
  24. ^ Sobell، M. B.؛ Sobell، L. C. (1976). "Second year treatment outcome of alcoholics treated by individualized behavior therapy: Results". Behaviour Research and Therapy. ج. 14 ع. 3: 195–215. DOI:10.1016/0005-7967(76)90013-9. PMID:962778.
  25. ^ Armor, D. J., Polich, J. M., & Stambul, H. B. (1976). Alcoholism and treatment. Rand Corporation
  26. ^ Polich، J. M.؛ Armor، D. J.؛ Braiker، H. B. (1981). "The course of alcoholism: Four years after treatment. New York: Wiley". {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  27. ^ Heather, N., & Robertson, I. (1981). Controlled drinking. London: Methuen
  28. ^ Robertson، I. H.؛ Heather، N. (1982). "A survey of controlled drinking treatment in Britain". British Journal on Alcohol and Alcoholism. ج. 17: 102–105.
  29. ^ Nordström، G.؛ Berglund، M. (1987). "A prospective study of successful long-term adjustment in alcohol dependence: Social drinking versus abstinence". Journal of Studies on Alcohol. ج. 48 ع. 2: 95–103. DOI:10.15288/jsa.1987.48.95. PMID:3560955.
  30. ^ Mendelson، J.H.؛ Mello، N.K. (1985). The Diagnosis and Treatment of Alcoholism (ط. 2nd). New York: McGraw-Hill. مؤرشف من الأصل في 2022-04-07.
  31. ^ NIH/National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. 2001–2002 Survey Finds That Many Recover From Alcoholism: Researchers Identify Factors Associated with Abstinent and Non-Abstinent Recovery. National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism press release, January 19, 2005; Dawson، DA؛ Grant، BF؛ Stinson، FS؛ Chou، PS؛ Huang، B؛ Ruan، WJ. (2005). "Recovery from DSM-IV alcohol dependence: United States, 2001–2002". Addiction. ج. 100 ع. 3: 281–92. DOI:10.1111/j.1360-0443.2004.00964.x. PMID:15733237.
  32. ^ Edwards، G (1994). "D.L. Davies and 'Normal drinking in recovered alcohol addicts': the genesis of a paper". Drug and Alcohol Dependence. ج. 35 ع. 3: 249–59. DOI:10.1016/0376-8716(94)90082-5. PMID:7956756.
  33. ^ Vaillant GE (أغسطس 2003). "A 60-year follow-up of alcoholic men". Addiction. ج. 98 ع. 8: 1043–51. DOI:10.1046/j.1360-0443.2003.00422.x. PMID:12873238.
  34. ^ ا ب "The Course of Alcoholism: Four Years After Treatment". 7 سبتمبر 1980. مؤرشف من الأصل في 2019-10-20. {{استشهاد بدورية محكمة}}: الاستشهاد بدورية محكمة يطلب |دورية محكمة= (مساعدة)
  35. ^ Heather، Nick؛ Robertson، Ian (1981). Controlled Drinking. Methuen young books. ISBN:978-0-416-71970-3. (أمازون 0416719708). مؤرشف من الأصل في 2019-12-17.
  36. ^ Podymow T، Turnbull J، Coyle D، Yetisir E، Wells G (2006). "Shelter-based managed alcohol administration to chronically homeless people addicted to alcohol". CMAJ. ج. 174 ع. 1: 45–9. DOI:10.1503/cmaj.1041350. PMC:1319345. PMID:16389236. Harm_reduction#Alcohol
  37. ^ Tina Rosenberg (26 أبريل 2016). "The shelter that gives wine to alcoholics Giving free booze to homeless alcoholics sounds crazy. But it may be the key to helping them live a stable life". The Guardian. مؤرشف من الأصل في 2019-08-11. اطلع عليه بتاريخ 2016-04-26. She poured a measured amount of wine into each cup: maximum seven ounces at 7.30am for the first pour of the day, and five ounces each hour after that. Last call is 9.30pm.
  38. ^ ا ب https://web.archive.org/web/20090205074734/http://www.abanet.org/subabuse/07report_with_recommendation.pdf. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2009-02-05. {{استشهاد ويب}}: الوسيط |title= غير موجود أو فارغ (مساعدة)
  39. ^ "Alcoholics lose some VA benefits – Veterans Administration". Science News. 1988. مؤرشف من الأصل في 2009-02-05.
  40. ^ ا ب Nestler EJ (ديسمبر 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. ج. 15 ع. 4: 431–443. PMC:3898681. PMID:24459410. DESPITE THE IMPORTANCE OF NUMEROUS PSYCHOSOCIAL FACTORS, AT ITS CORE, DRUG ADDICTION INVOLVES A BIOLOGICAL PROCESS: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type NAc neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type NAc neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41 Many other ΔFosB targets have been shown to mediate the ability of certain drugs of abuse to induce synaptic plasticity in the NAc and associated changes in the dendritic arborization of NAc medium spiny neurons, as will be discussed below.
  41. ^ Kanehisa Laboratories (29 أكتوبر 2014). "Alcoholism – Homo sapiens (human) + Disease/drug". KEGG Pathway. مؤرشف من الأصل في 2017-06-27. اطلع عليه بتاريخ 2015-04-06.
  42. ^ Ruffle JK (نوفمبر 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?". Am J Drug Alcohol Abuse. ج. 40 ع. 6: 428–437. DOI:10.3109/00952990.2014.933840. PMID:25083822. Using control drugs implicated in both ΔFosB induction and addiction (ethanol and nicotine), similar ΔFosB expression was apparent when propofol was given ...
    ΔFosB as a therapeutic biomarker
    The strong correlation between chronic drug exposure and ΔFosB provides novel opportunities for targeted therapies in addiction (118), and suggests methods to analyze their efficacy (119). Over the past two decades, research has progressed from identifying ΔFosB induction to investigating its subsequent action (38). It is likely that ΔFosB research will now progress into a new era – the use of ΔFosB as a biomarker. If ΔFosB detection is indicative of chronic drug exposure (and is at least partly responsible for dependence of the substance), then its monitoring for therapeutic efficacy in interventional studies is a suitable biomarker (Figure 2). Examples of therapeutic avenues are discussed herein. ...

    Conclusions
    ΔFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of ΔFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for ΔFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades, involving effectors such as GluR2 (87,88), Cdk5 (93) and NFkB (100). Moreover, many of these molecular changes identified are now directly linked to the structural, physiological and behavioral changes observed following chronic drug exposure (60,95,97,102). New frontiers of research investigating the molecular roles of ΔFosB have been opened by epigenetic studies, and recent advances have illustrated the role of ΔFosB acting on DNA and histones, truly as a molecular switch (34). As a consequence of our improved understanding of ΔFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction.
  43. ^ FAQs for the General Public نسخة محفوظة 9 مايو 2008 على موقع واي باك مشين.
  44. ^ Heavy Drinking, Fingarette, Herbert, University of California Press, Berkeley and Los Angeles, California, 1998 (ردمك 0-520-06754-1)
  45. ^ Peele, S. (1989, 1995), Diseasing of America: How we allowed recovery zealots and the treatment industry to convince us we are out of control. Lexington, MA/San Francisco: Lexington Books/Jossey-Bass.
  46. ^ International Handbook of Alcohol Dependence and Problems, Nick Heather, Editor, Timothy J. Peters, Editor, Tim Stockwell, Editor, Wiley, 2001, (ردمك 978-0-471-98375-0)
  47. ^ White، W. (2000). "The Rebirth of the Disease Concept of Alcoholism in the 20th Century" (PDF). Counselor. ج. 1 ع. 2: 62–66. مؤرشف من الأصل (PDF) في 2011-07-19.
  48. ^ "Robin Room". robinroom.net. مؤرشف من الأصل في 2019-01-25.
  49. ^ Vaillant، George Eman (مارس 1990). "We should retain the disease concept of alcoholism". Harvard Medical School Mentul Health Letter. ج. 6: 4–6.
  50. ^ Heather، Nick؛ Robertson، Ian (1997). Problem Drinking. Oxford Medical Publications. ISBN:978-0-19-262861-9. {{استشهاد بكتاب}}: تحقق من التاريخ في: |سنة= لا يطابق |تاريخ= (مساعدة)
  51. ^ "Alcoholism: A disease of speculation". Baldwinresearch.com. 14 أبريل 2002. مؤرشف من الأصل في 2019-08-08. اطلع عليه بتاريخ 2012-05-30.
  52. ^ Miller WR، Westerberg VS، Harris RJ، Tonigan JS (1996). "What predicts relapse? Prospective testing of antecedent models". Addiction. ج. 91 ع. Supplement: S151–S171. DOI:10.1046/j.1360-0443.91.12s1.7.x. PMID:8997790.
  53. ^ Mignon، S.I. (1996). "Physicians' Perceptions of Alcoholics: The Disease Concept Reconsidered". Alcoholism Treatment Quarterly. ج. 14 ع. 4: 33–45. DOI:10.1300/j020v14n04_02.
  54. ^ Barrier to Treatment. Alcoholmd – Information About Alcohol and Medicine [استشهاد منقوص البيانات]
  55. ^ T.R. Hobbs. Managing Alcoholism as a Disease. Physician's News Digest, 1998
  56. ^ "Alcoholics Anonymous. What Is Alcoholism?". مؤرشف من الأصل في 2012-03-29. اطلع عليه بتاريخ 2013-10-13.
  57. ^ Lynn M. Appleton. Rethinking medicalization. Alcoholism and anomalies. Chapter in editor Joel Best's Images of Issues. Typifying Contemporary Social Problems. NY: Aldine De Gruyter, 1995, page 65 and page 69. 2nd edition
  58. ^ ا ب Hathaway, William Headache pill eases alcohol cravings Hartford Courant, October 10, 2007 نسخة محفوظة 24 ديسمبر 2017 على موقع واي باك مشين.
  59. ^ Opioid Antagonists for Alcohol Dependence, Srisurapanont M and Jarusuraisin N, Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) 2005 Jan 25;(1):CD001867
  60. ^ Esser، M. B.؛ Hedden، S. L.؛ Kanny، D.؛ Brewer، R. D.؛ Gfroerer، J. C.؛ Naimi، T. S. (2014). "Prevalence of Alcohol Dependence Among US Adult Drinkers, 2009–2011". Preventing Chronic Disease. ج. 11: E206. DOI:10.5888/pcd11.140329. PMC:4241371. PMID:25412029.
Kembali kehalaman sebelumnya