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Crisis tirotóxica
La crisis tirotóxica, tirotoxicosis o tormenta tiroidea es un síndrome caracterizado por niveles excesivos de hormonas tiroideas circulantes en el plasma sanguíneo.[1] Después de las descompensaciones de la diabetes y de la tetania (por hipocalcemia), es la urgencia más frecuente en endocrinología, seguida por la crisis addisoniana.[cita requerida] Es producida por el aumento de la secreción interna de la hormona tirotrópica de la hipófisis, que estimula la generación de hormona en la glándula tiroides. Esta glándula aumenta de tamaño y la enfermedad se suele denominar "bocio tóxico".[2] El exceso de esta hormona aumenta el metabolismo del organismo. Otras causas de tirotoxicosis pueden cursar sin hipertiroidismo, como la tiroiditis subaguda. Es un factor de riesgo para la enfermedad de Wernicke. EtiologíaProcesos previos (anamnesis o historia clínica)
Mecanismos patogénicosTipos de crisis tirotóxicaCrisis tirotóxica quirúrgica
Crisis tirotóxica médica
Factores desencadenantes
DiagnósticoCuatro signos, si se presentan simultáneamente, son patognomónicos:
Además, si disponemos de ECG veremos en él que hay fibrilación auricular. Ante esta situación hay que acudir rápidamente a un hospital mejor que a un centro de salud. Es importante conocer esta emergencia dado que, aunque no es muy frecuente, el tratamiento puede ser realizado en un hospital de primera línea, pues no se requieren abundantes medios, ya que basta disponer de ECG, sonda nasogástrica, fluidoterapia parenteral y de la medicación adecuada. SíntomasEs un cuadro de hipermetabolismo intenso:
Taquicardia sinusal o ectópica, y a veces signos de acidosis e hiperpotasemia. RadiologíaPosible derrame pleural, pinzamiento del ángulo costofrénico o signos de éstasis por el edema pulmonar de la insuficiencia cardiaca congestiva. EcografíaDos imágenes son típicas: a) De "infierno tiroideo", por hipervascularización de la glándula, en bocios difusos. b) Imagen de adenoma tóxico si el bocio es nodular. Laboratorio (analítica)Como es mortal en un 20 % de los casos, ha de instaurarse el tratamiento sin esperar a la confirmación analítica del diagnóstico. Se observa:
TratamientoPara frenar la síntesis hormonalSe usa un antitiroideo a dosis alta (oral o por sonda nasogástrica), después de machacar los comprimidos, como neotomizol o mejor propiltiouracilo (en España éste solo está disponible como medicación extranjera, seguramente por ser muy barato y por ello poco rentable su comercialización). La acción es más lenta que la del yodo. Para oponerse a la liberación de hormona tiroideaPara frenar la liberación hacia plasma, y con acción inmediata, se usa el yodo en solución saturada de yoduro potásico o de yoduro sódico, salvo, obviamente, en la tirotoxicosis inducida por yodo. También se pueden usar contrastes yodados, como el ácido iopanoico o el ipodatosódico, que además de su contenido en yodo son potentes inhibidores de la conversión de la T4 en T3. Para contrarrestar la acción simpaticomimética de la hormona tiroideaSe utiliza propanolol intravenoso, con control de ECG. Tratamiento propio del hipertiroidismo inducido por yodoEl perclorato potásico suele ser eficaz, pero puede producir, raramente, una grave aplasia medular. Medidas de sostenimiento de las constantes vitales
Tratamiento de las situaciones desencadenantes
ClasificaciónLa tirotoxicosis suele dividirse en dos grupos, aquellos trastornos asociados con un aumento de la función tiroidea y aquellos que cursan sin hiperfunción de la glándula tiroides. Es más frecuente en mujeres que en hombres.[3]
PronósticoLa mortalidad ha descendido a un 20 % en la actualidad. La normalidad clínica es total al cabo de una semana. La mejoría, si se produce, es en dos días y se recupera al estado previo durante el resto de la semana. Posteriormente se seguirá el tratamiento antihipertiroideo habitual. Referencias bibliográficas
Véase también
Referencias
Enlaces externos
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