Внутрибольничные инфекции (также госпитальные, нозокомиальные) — согласно определению ВОЗ, любые клинически выраженные заболеваниямикробного происхождения, поражающие больного в его госпитализации или посещения медицинской организации (МО) с целью лечения, либо после выписки из больницы (например, раневая инфекция), а также больничный персонал в силу осуществления им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в стационаре[1].
Инфекция считается внутрибольничной, если она впервые проявляется через 48 часов или более после нахождения в больнице, при условии отсутствия клинических проявлений этих инфекций в момент поступления и исключения вероятности инкубационного периода[2]. На английском языке такие инфекции называются nosocomial infections, от др.-греч.νοσοκομείον — госпиталь (от νόσος — болезнь, κομέω — забочусь).
Госпитальные инфекции следует отличать от часто смешиваемых с ними смежных понятий ятрогенных и оппортунистических инфекций:
Ятрогенные инфекции — инфекции, занесенные при диагностических или терапевтических процедурах.
Оппортунистические инфекции — инфекции, развивающиеся у больных с поврежденными механизмами иммунной защиты[2].
Со времени учреждения первого родильного дома в XVII веке и вплоть до середины XIX века в европейских роддомах свирепствовала родильная горячка, смертность среди рожениц и младенцев составляла до 27 %[3]. Снизить её удалось только после того, как была установлена инфекционная этиология и внедрены методы асептики и антисептики в акушерстве. Первым врачом, внедрившим практику мытья рук хлорсодержащим раствором при работе с роженицами, стал австро-венгерский акушер Игнац Филипп Земмельвайс[4][5]. Создателем антисептики в хирургии считается британец Джозеф Листер[6].
В США, по оценкам Центров контроля и профилактики заболеваний, около 1,7 миллиона случаев внутрибольничных инфекций, вызванных всеми типами микроорганизмов, приводят или сопутствуют 99 000 смертям ежегодно[7].
В Европе, по результатам проведенных госпитальных исследований, смертность от внутрибольничных инфекций составляет 25 000 случаев в год, из них две трети вызваны грам-отрицательными микроорганизмами.
В России официально фиксируется около 30 тысяч случаев ежегодно, что свидетельствует о недостатках статистики[8]. Исследование, проведенное в 32 скоропомощных больницах страны, показало, что госпитальные инфекции развиваются у 7,6 процентов больных, находящихся на лечении в стационаре. Если учесть, что примерное количество пролеченных в стационарах в России составляет 31—32 миллиона пациентов, то госпитальных инфекций у нас должно быть 2 миллиона 300 тысяч случаев в год[9].
Для ВБИ характерны свои особенности эпидемиологии, отличающие её от классических инфекций.
К ним относятся: своеобразие механизмов и факторов передачи, особенности течения эпидемиологического и инфекционного процессов, важная роль медицинского персонала ЛПУ в возникновении, поддержании и распространении очагов ВБИ.
Многие типы инфекций трудно поддаются лечению по причине антибиотикорезистентности, которая постепенно начинает распространяться и среди грам-отрицательных бактерий, опасных для людей во внебольничной среде[10].
больные с острой, стёртой или хронической формой инфекционных заболеваний, включая раневую инфекцию.
Посетители стационаров очень редко бывают источниками ВБИ[1].
Факторами передачи чаще всего выступают пыль, вода, продукты питания, оборудование, медицинские инструменты и иные фомиты.
Ведущими путями заражения в условиях ЛПУ являются контактно-бытовой, воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Также возможен парентеральный путь (характерно для гепатитов B, С, D и др.)
Механизмы передачи инфекции: аэрозольный, фекально-оральный, контактный, гемоконтактный[11].
Способствующие факторы
Хирургическая койка в больнице Судана
К факторам внутрибольничной среды, способствующим распространению ВБИ, относятся:
недооценка эпидемической опасности внутрибольничных источников инфекции и риска заражения при контакте с пациентом;
перегрузка ЛПУ;
наличие невыявленных носителей внутрибольничных штаммов среди медперсонала и пациентов;
Всего насчитывается более 200 агентов, которые могут быть причиной ВБИ.
До появления антибиотиков основными из них были стрептококки и анаэробные палочки. Однако после начала клинического применения антибиотиков возбудителями основных ВБИ стали ранее непатогенные (или условно-патогенные) микроорганизмы: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.
Так же установлено, что внутрибольничное инфицирование может быть связано с распространением ротавирусной, цитомегаловирусной инфекции, кампилобактера, вирусов гепатита B, С и D, а также ВИЧ-инфекции.
В результате циркуляции микроорганизмов в отделении происходит их естественный отбор и мутация с образованием наиболее устойчивого госпитального штамма, являющегося непосредственной причиной ВБИ.
Госпитальный штамм — это микроорганизм, изменившийся в результате циркуляции в отделении по своим генетическим свойствам, в результате мутаций или переноса генов (плазмид) обретший некоторые несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие ему выживать в условиях стационара.
Основные черты приспособления — это устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия, устойчивость в условиях внешней среды, снижение чувствительности к антисептикам[12]. Госпитальные штаммы очень разнообразны, в каждой больнице или отделении возможно появление своего характерного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств.
Классификация
В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют:
В идеале следует назначить антимикробный препарат узкого спектра активности, который действует на конкретный микроорганизм, выделенный при микробиологическом исследовании. Однако, на практике внутрибольничная инфекция, особенно в первые дни, практически всегда лечится эмпирически. Выбор оптимальной схемы антимикробной терапии зависит от преобладающей микрофлоры в отделении и спектра её антибиотикорезистентности.
С целью снижения антибиотикорезистентности возбудителей следует практиковать регулярную ротацию антибактериальных препаратов (когда определённые антибиотики используются в отделении для эмпирической терапии в течение нескольких месяцев, а затем заменяются следующей группой).
Стартовая антимикробная терапия
Внутрибольничная инфекция, вызванная грамположительными микроорганизмами, наиболее эффективно лечится ванкомицином, а в отношении грамотрицательных бактерий наибольшей активностью обладают карбапенемы (имипенем и меропенем), цефалоспорины IV поколения (цефепим, цефпиром) и современные аминогликозиды (амикацин).
Из сказанного не следует делать вывод о том, что внутрибольничная инфекция поддаётся только вышеперечисленным средствам. Например, возбудители инфекций мочевыводящих путей сохраняют высокую чувствительность к фторхинолонам, цефалоспоринам III поколения и др.
Но серьёзная внутрибольничная инфекция, действительно, требует назначения карбапенемов или цефалоспоринов IV поколения, так как они обладают наиболее широким спектром активности и действуют на полимикробную флору, в том числе на полирезистентных грамотрицательных возбудителей и многих грамположительных микроорганизмов. Недостатком препаратов обеих групп является отсутствие активности в отношении метициллинрезистентных стафилококков, поэтому в тяжёлых случаях их приходится комбинировать с ванкомицином.
Кроме того, все указанные средства не действуют на грибковые патогены, роль которых в развитии внутрибольничных инфекций существенно возросла. Соответственно, при наличии факторов риска (например, выраженный иммунодефицит) следует назначать противогрибковые средства (флуконазол и др.)
Рекомендации по эмпирическому лечению некоторых внутрибольничных грамотрицательных инфекций приведены в нижеследующей таблице.
Локализация
Препараты выбора
Нижние дыхательные пути
Имипенем, амикацин
Мочевыводящие пути
Пиперациллин/тазобактам, цефалоспорины III поколения,
имипенем, амикацин, ципрофлоксацин
Инфекция кожи и мягких тканей
Цефтазидим, имипенем, амикацин, ципрофлоксацин.
При преобладании E.coli и Proteus spp. возможно применение
цефалоспоринов III поколения, пиперациллина/тазобактам
В 90-е годы XX века было показано, что эффективность стартовой антибактериальной терапии оказывает непосредственное влияние на летальность госпитализированных больных. Летальность среди больных, получавших неэффективную стартовую терапию, была выше, чем у пациентов, которым назначали антибиотики, активные в отношении большинства возбудителей. Более того, в случае неадекватной стартовой терапии даже последующая смена антибиотика уже с учётом микробиологических данных не приводила к снижению летальности.
Таким образом, при тяжёлых внутрибольничных инфекциях само понятие «резервный антибиотик» утрачивает свой смысл. Эффективность стартовой терапии — это важный фактор, от которого зависит прогноз для жизни.
На основании этих данных была разработана концепция деэскалационной терапии. Суть её заключается в том, что в качестве стартовой эмпирической терапии, которую начинают сразу после установления диагноза, используют комбинацию антимикробных средств, действующих на всех возможных возбудителей инфекции. Например, карбапенем или цефепим сочетают с ванкомицином (плюс флуконазол) в зависимости от состава вероятных возбудителей.
Доводом в пользу комбинированной терапии служат:
более широкий спектр активности;
преодоление устойчивости, вероятность которой выше при применении одного препарата;
наличие теоретических данных о синергизме определённых средств.
До начала применения антибиотиков необходимо провести забор образцов биологических жидкостей для микробиологического исследования. После получения результатов микробиологического исследования и клинической оценки эффективности лечения через 48—72 ч возможна коррекция терапии, например, отмена ванкомицина, если выявлен грамотрицательный возбудитель. Теоретически возможна смена всей комбинации на препарат более узкого спектра действия, хотя у тяжёлого больного, ответившего на терапию, любой врач предпочтёт оставить назначенные антибиотики.
Возможность внедрения деэскалационной терапии зависит от эффективной работы микробиологической службы и степени доверия к её результатам. Если возбудитель остаётся неизвестным, то эта концепция теряет смысл и может привести к ухудшению результатов лечения. Целесообразность деэскалационной терапии следует в первую очередь обсуждать у больных с серьёзными инфекциями, угрожающими жизни (например, вентилятор-ассоциированная пневмония, сепсис).
Следует учитывать, что обратный подход (то есть эскалация терапии) в подобных ситуациях может закончиться смертью больного ещё до получения результатов микробиологического исследования.
Кампф Г.Гигиена рук в медицинских организациях // Фундаментальная и клиническая медицина. — Грайсвальд, Германия: Медицинский университет Грайсвальда, 2018. — С. 60—72.
Опимах И. В.Как было создано мыло // Медицинские технологии. Оценка и выбор. — 2013. — № 3 (13). — С. 86—88.
_007.jpg)
