|
ДДТ (инсектицид)
ДДТ (1,1,1-трихлор-2,2-бис(4-хлорфенил)этан по номенклатуре ИЮПАК, по рациональной номенклатуре — трихлорметилди-(п-хлорфенил)-метан) — инсектицид, применяемый против комаров, вредителей хло́пка, соевых бобов, арахиса. Производное хлорбензола. Одно из немногих действительно эффективных средств против саранчи. Запрещён для применения во многих странах из-за способности накапливаться в организме животных, человека. Некоторые активисты-экологи утверждают, что особенно пагубное действие он оказывает на размножение птиц (накапливается в скорлупе яиц). Несмотря на это, ограниченно применялся во многих странах. Широко распространённое бытовое название ДДТ — дуст («дуст» (от англ. dust — «пыль») это препаративная форма, а не само действующее вещество). Официальная позиция ВОЗ по использованию ДДТ для борьбы с переносчиками малярия/малярии («The use of DDT in malaria vector control»): рекомендуется применять ДДТ в целях профилактики малярии. История создания, получение, применениеДДТ (C14H9Cl5) — это классический пример инсектицида. По форме ДДТ представляет собой белое кристаллическое вещество, не имеющее вкуса и почти без запаха. В 1939 году швейцарский химик Пауль Мюллер обнаружил у 4,4-дихлордифенилтрихлорэтана (ДДТ) инсектицидные свойства. Однако Мюллер не был первооткрывателем самого́ вещества, первые сведения о ДДТ были опубликованы еще 1873 году в «Докладах немецкого химического общества». Новое соединение впервые получил австрийский студент Отма Цайдлер[англ.], однако, как это часто бывает, молодой химик не представлял, какое практическое значение имеет открытое им вещество. Не заслужило внимание это открытие и в среде научной общественности того времени[1]. Зато уже через год после обнаружения Мюллером инсектицидных свойств ДДТ руководство корпорации «Джи Эр Гейги», понимая великолепные перспективы, патентует новый препарат[1]. В 1942 году были проведены первые полевые испытания нового контактного инсектицида на мухах, колорадском жуке, тле, моли и многих других вредителях. В ходе опытов были испытаны различные препаративные формы ДДТ: растворы, эмульсии, гранулы. Результаты опытов оказались ошеломляющими и через несколько месяцев ДДТ поступил в продажу. Открытие Пауля Мюллера было поистине революционным. Новый инсектицид стал первым надёжным средством со стабильным действием против вредителей на зерновых, кукурузе, овощных, технических и бахчевых культурах, в садах и теплицах. В 1948 году Пауль Мюллер за свое открытие был удостоен Нобелевской премии по медицине «за открытие высокой эффективности ДДТ как контактного яда». Это был первый и единственный случай в истории, когда учёный получил наивысшую награду за открытие инсектицида. Однако награда эта была не только за сохранённый урожай, но и за миллионы спасенных человеческих жизней[1]. В 1970 году ДДТ был исключён из списка инсектицидов, разрешённых к применению на территории СССР. Однако и после этого его производство не прекратилось. До конца 1980-х годов его применяли во многих областях СССР для предотвращения распространения малярии и клещевого энцефалита[2]. ДДТ является инсектицидом наружного действия, то есть вызывающим смерть при внешнем контакте; он поражает нервную систему насекомого. Менее одного миллиграмма на литровую бутылку необходимо для достижения смерти 100 % находящихся в ней особей видов паппатачный москит и Lutzomyia longipalpis[англ.][3]. ПолучениеДДТ получают конденсацией хлорбензола (C6H5Cl) с хлоралем (Cl3CCHO) в концентрированной серной кислоте (H2SO4). Если использовать дымящую серную кислоту (олеум), то можно также использовать в качестве реагента хлоральгидрат:
Польза и вред ДДТ Кроме бытовой пользы в качестве средства борьбы с такими вредителями, как мухи, тараканы и моли, а также пользы для сельского хозяйства в качестве средства для борьбы с такими вредителями, как колорадский жук и тля, ДДТ имеет ряд общепризнанных заслуг мирового масштаба, среди них наиболее значимы следующие:
Таким образом, мир быстро приобрёл положительный опыт применения ДДТ. Этот опыт стал причиной быстрого роста производства и применения ДДТ. Рост производства и применения ДДТ был не единственным следствием «положительного опыта». Он явился также причиной формирования в сознании людей ошибочных представлений о нетоксичности ДДТ, что, в свою очередь, привело к культивированию безалаберности в применении ДДТ и халатного отношения к нормам безопасности. ДДТ применялся везде и всюду без соблюдения требований, установленных санитарно-эпидемиологическими стандартами. Сложившаяся ситуация не могла не повлечь негативных последствий. Пик этой эйфории пришёлся на 1962 год, когда в мире были применены по назначению 80 тысяч тонн ДДТ, а произведены 82 тысячи тонн. После чего объёмы производства и применения ДДТ начали падать. «Безмолвная весна» Рэйчел КарсонГлавной причиной спада популярности повсеместного применения ДДТ явилась развернувшаяся во всём мире дискуссия о вреде ДДТ, которая была обусловлена книгой американской писательницы Рэйчел Карсон «Безмолвная весна» (англ. «Silent Spring»), в которой Карсон утверждала, что применение ДДТ оказывает вредное влияние на функцию воспроизводства у птиц. Книга Карсон вызвала широкий резонанс в США. Сторону Карсон приняли различные экологические организации, такие как Фонд защиты окружающей среды[англ.] и Национальная федерация дикой природы[англ.]. На сторону противников Карсон встали производители ДДТ и поддерживающая их государственная администрация в лице Агентства по охране окружающей среды. Спор о вреде ДДТ вскоре перерос из национального в международный. В своей книге Карсон опирается на исследования Джеймса ДэУитта (англ. James DeWitt), обобщённые в его статьях «Воздействие хлоруглеродных инсектицидов на перепёлку и фазана» (англ. «Effects of Chlorinated Hydrocarbon Insecticides upon Quail and Pheasants») и «Хроническая токсичность для перепёлок и фазанов некоторых хлорных инсектицидов» (англ. «Chronic Toxicity to Quail and Pheasants of Some Chlorinated Insecticides»). Карсон превозносит исследования ДэУитта, называя его эксперименты на перепёлках и фазанах классическими, но при этом она перевирает данные, которые получил ДэУитт в ходе своих исследований. Так, ссылаясь на ДэУитта, Карсон пишет, что «эксперименты доктора ДэУитта (на перепёлках и фазанах) установили факт, что воздействие ДДТ, не причиняя никакого заметного вреда птицам, может серьёзно влиять на размножение. Перепёлки, в диеты которых добавлялся ДДТ, на всём протяжении сезона размножения выжили и даже произвели нормальное число яиц с живыми зародышами. Но немногие птенцы из этих яиц вылупились». Дело в том, что из яиц перепёлок, питавшихся пищей, содержащей ДДТ в больших количествах, а именно 200 ppm (то есть 0,02 %; для примера, в то время установленная в СССР предельно допустимая концентрация ДДТ для яиц составляла 0,1 ppm), вылупилось лишь 80 % птенцов, однако из яиц перепёлок контрольной группы, пища которых была свободна от ДДТ, вылупилось 83,9 %. Таким образом, разница между перепёлками, потребляющими пищу с ДДТ, и контрольной группой составила лишь 3,9 %, что не давало возможности сделать вывод относительно воздействия ДДТ на репродуктивную функцию у птиц. Значительно позже было установлено, что ДДТ вызывает утончение скорлупы яиц и гибель эмбрионов. Однако различные группы птиц сильно различаются по своей чувствительности к ДДТ; хищные птицы проявляют наибольшую чувствительность, и в природных условиях часто можно обнаружить выраженное истончение скорлупы, тогда как куриные яйца сравнительно нечувствительны. Из-за упущений, допущенных Карсон в её книге, большинство экспериментальных исследований было поставлено с нечувствительными к ДДТ видами (такими как перепёлка), у которых часто обнаруживали лишь слабое истончение скорлупы или таковое вовсе отсутствовало. Способы применения и упаковкаВ массовом масштабе ДДТ применяется двумя способами. Первым способом является распыление ОВ, начиная от пульверизаторов и заканчивая легкомоторными самолётами. Вторым способом является использование ДДТ в порошкообразном состоянии в виде вещества, более известного как «дуст». До середины 2000-х годов в России он был доступен в широкой продаже. Устойчивость к разложениюДДТ обладает высокой устойчивостью к разложению, согласно Стокгольмской конвенции входит в число устойчивых органических загрязнителей[9]. При попадании в окружающую среду, ДДТ попадает в пищевые цепи живых организмов. Обращаясь в них, ДДТ и его токсичные метаболиты (4,4'-ДДД, 4,4'-ДДЕ) способны накапливаться в значительных количествах сначала продуктах жизнедеятельности микроорганизмов, затем в растениях и, далее, в теплокровных животных, в том числе в организме человека. Расчёт Дамена и Хейса 1973 года показал, что на каждом звене пищевой цепи происходит увеличение содержания ДДТ в 10 раз:
Это быстрое накопление ДДТ наглядно видно из следующего примера. Так, при исследовании одной экосистемы в озере Мичиган было обнаружено следующее накопление ДДТ в пищевых цепях: в донном иле озера — 0,014 мг/кг, в ракообразных, питающихся на дне — 0,41 мг/кг, в различных рыбах — 3—6 мг/кг, в жировой ткани чаек, питающихся этой рыбой — свыше 200 мг/кг. Высокая растворимость в жирах и низкая растворимость в воде обусловливают задержку ДДТ в жировой ткани. Скорость накопления ДДТ в организме варьируется в зависимости от вида организмов, длительности воздействия и концентрации, а также от условий окружающей среды. Высокая степень удержания ДДТ означает, что токсические эффекты у организмов могут возникать с задержкой по времени, а также на значительном географическом удалении от места воздействия. В целом организмы высоких пищевых уровней имеют тенденцию к накоплению больших количеств ДДТ по сравнению с организмами низших пищевых уровней. ДДТ способен транспортироваться по всему миру в организмах мигрирующих животных, а также океаническими и воздушными потоками. Таким образом, ДДТ, накапливаясь в живых организмах, может оказывать на них токсическое действие, по силе варьирующееся в зависимости от концентрации ДДТ в живом организме. В почве в обычных условиях ДДТ может сохраняться до 12 лет, в анаэробных условиях может разлагаться микроорганизмами (грибами и бактериями[10]) за 2–4 недели[2]. Так, было показано, что дрожжи превращают ДДТ в 4,4'-ДДД и 4,4'-ДДЕ за 3 суток с выходом более 85% в результате реакции восстановительного дегидрохлорирования [11]:  Воздействие ДДТ на человекаДозы и концентрации, применявшиеся в медицине и сельском хозяйстве, для человека большей частью безопасны[4]:679. В соответствующих концентрациях[уточнить] для теплокровных животных он безвреден. Однако в случае превышения таковых он также оказывает токсическое действие. В организм человека ДДТ может проникнуть через органы дыхания, кожу, желудочно-кишечный тракт, признаками вызываемого им отравления является общая слабость, головокружение, тошнота, раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Особенно опасны отравления ДДТ при обработке помещений и посевного материала. На человека ДДТ оказывает острое токсическое воздействие, в больших дозах может вызывать смерть; канцерогенное, мутагенное, тератогенное и эмбриотоксическое воздействие, равно как снижение фертильности окончательно не подтверждено; ДДТ способен накапливаться в жировых тканях и попадать в молоко, а также, возможно, оказывать ингибирующее воздействие на иммунную систему человека[12]. В дозе 16 мг/кг ДДТ вызывает у людей судороги[13]. В небольших[уточнить] и средних[уточнить] дозах ДДТ вызывает отравление, у взрослых большей частью без заметных негативных последствий в пятилетней перспективе, в больших дозах[уточнить] может вызвать смерть. В связи с опасностью отравления ДДТ все виды работ с ним проводятся с обязательным использованием средств индивидуальной защиты (спецодежды, спецобуви, респиратора, противогаза, защитных очков и так далее). Имеющиеся данные о последствиях токсического воздействия ДДТ на человека можно обобщить следующим образом. ДДТ обладает острым токсическим воздействием на человека: в небольших и средних дозах вызывает отравление, в больших дозах может вызвать смерть. ДДТ накапливается в жировых тканях организма, попадает в молоко матери, может попадать в кровь. Теоретически при похудении, либо вследствие длительного воздействия, накопление ДДТ в организме может привести к интоксикации организма. Воздействие ДДТ на иммунную систему человека, по-видимому, носит ингибирующий характер (тормозит активность ферментов, в данном случае угнетение образования антител), однако окончательно это не установлено. Некоторые источники содержат утверждения чисто предположительного характера о канцерогенном, мутагенном, эмбриотоксическом, нейротоксическом, иммунотоксическом воздействии ДДТ на организм человека[14][15][16]. Также утверждается[кем?], что ДДТ вызывает или способствует развитию разнообразных заболеваний человека, которые ранее не рассматривались как связанные с каким-либо химическим веществом. К их числу относятся сердечно-сосудистые болезни, рак, атипичная пневмония, ретрорентальная фиброплазия, полиомиелит, гепатит и «нейропсихические проявления». Предполагаемая роль ДДТ в возникновении полиомиелита была отвергнута после того, как эта болезнь была взята под контроль с помощью вакцинации. (Интересно, что в 1940-х годах в США применяли ДДТ для борьбы с мухами, ошибочно полагая, что они разносят полиомиелит.) Согласно статье в American Journal of Psychology высокая концентрация ДДТ в организме будущих матерей оказалась статистически связана с высокими шансами развития аутизма у их детей[17][18][19][20][21][22]. Исследование, которое проводилось сотрудниками школы общественного здоровья Колумбийского университета на протяжении шестидесяти лет, показало, что спустя 40 лет после воздействия ДДТ у женщин развиваются симптомы рака молочной железы. Выяснилось, что все женщины, которые так или иначе подверглись воздействию ДДТ в высокой концентрации, сталкивались впоследствии с раком молочной железы. Как правило, инсектицид давал о себе знать у женщин старше 54 лет, но вредное воздействие могло проявиться и раньше, если первый контакт с веществом произошёл в более раннем возрасте[23]. Воздействие ДДТ на другие живые организмыИмеющиеся данные о последствиях токсического воздействия ДДТ на другие живые организмы можно обобщить следующим образом. Водные микроорганизмы более чувствительны к действию ДДТ, нежели наземные. При концентрации в окружающей среде 0,1 мкг/л ДДТ способен подавлять рост и фотосинтез зелёных водорослей. Показатели как острой, так и хронической токсичности для различных видов водных беспозвоночных ДДТ неодинаковы. В целом ДДТ проявляет высокую токсичность для водных беспозвоночных при остром воздействии в концентрациях всего 0,3 мкг/л, причём токсические эффекты включают нарушения репродуктивной функции и развития, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, а также неврологические сдвиги. ДДТ является высокотоксичным соединением для рыб: показатели LC50 (96 ч), полученные в статических тестах, колеблются от 1,5 мкг/л (большеротый окунь) до 56 мкг/л (гуппи). Остаточные уровни содержания ДДТ (свыше 2,4 мг/кг в икре зимней камбалы) вызывали аномальное развитие эмбрионов; с аналогичными остаточными концентрациями, как было обнаружено, связана гибель мальков озёрной форели в натурных условиях. Основной мишенью токсического действия ДДТ может являться клеточное дыхание. Земляные черви не чувствительны к острому токсическому воздействию ДДТ при уровнях, превышающих те, которые, вероятно, имеются в условиях окружающей среды. ДДТ способен оказывать неблагоприятное действие на репродуктивную функцию птиц, вызывая утончение скорлупы яиц (что приводит к их разрушению) и гибель эмбрионов. Некоторые виды млекопитающих, особенно летучие мыши, могут подвергаться неблагоприятному действию ДДТ. Летучие мыши, отловленные в природе (у которых в жировой ткани находили остаточное содержание ДДТ), погибали в результате искусственного голодания, служившего моделью потери жира в процессе миграционных перелётов. Воздействие ДДТ на окружающую средуВ целом механизм воздействия ДДТ на окружающую среду можно представить следующим образом. В ходе применения ДДТ неизбежно попадает в пищевую цепь. После чего он не нейтрализуется, распадаясь на безвредные вещества, а наоборот, начинает циркулировать, накапливаясь в организмах живых существ. Помимо этого, ДДТ обладает токсическим воздействием на живые организмы разных уровней пищевой цепи, которое в ряде случаев неизбежно либо оказывает подавляющие действие на жизненно важные функции, либо влечёт смерть живого организма. Такое воздействие на окружающую среду может повлечь изменение видового состава флоры и фауны вплоть до полного искривления пищевой цепи, что, в свою очередь, может вызвать общий пищевой кризис и повлечь за собой необратимые процессы деградации экосистемы Земли. Так ДДТ был выявлен в Антарктике, в тысячах километров от ближайших мест применения этого химиката[24]. См. такжеПримечания
Литература
Ссылки
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
