Липодистрофия (жировая дистрофия) — патологическое состояние, характеризующееся зачастую патологией жировой ткани. Встречается два основных вида липодистрофии: атрофия и гипертрофия. При липоатрофии создание жировой ткани невозможно у субъекта даже при полном отсутствии физической нагрузки, гимнастики и при обильном употреблении жирной пищи (сдобные или кремовые пирожные, жирное мясо, пища с высоким содержанием холестерина, блюда с маслами и т. п.) или еды которая провоцирует создание подкожного жира (пиво, некоторые виды алкоголя, газированные напитки и т. п.). Главное отличие липодистрофии от дистрофии в том, что субъект не страдает худобой мышц и прочими особенностями, свойственными дистрофикам, отсутствует только жировая ткань, при этом мышечная масса остаётся в норме или даже увеличивается, что оптимально сказывается на телосложении.
Липодистрофии — участки атрофии или гипертрофии подкожного жирового слоя в местах инъекций инсулина. Липодистрофии могут появиться у ребёнка от нескольких недель до 8—10 лет с момента начала инсулинотерапии[4]. Инсулиновые липодистрофии наблюдаются у 10—24 % пациентов, преимущественно у женщин и детей, получающих инсулинотерапию, [Galloway J. A., De Shazo R. D., 1983] независимо от дозы и вида вводимого гормона, тяжести сахарного диабета и состояния его компенсации[5]. Данное осложнение инсулинотерапии проявляется в виде:
атрофии (атрофическая форма) — частичное или полное исчезновение подкожной основы, иногда вне зоны инъекции (реперкуссионная липодистрофия), связывают с недостаточной очисткой препаратов инсулина;
гипертрофии (гипертрофическая форма) — в местах введения инсулина образуются уплотнения и инфильтраты кожи и подкожной основы, связывают с липогенным действием гормона.
Липоатрофия вызывает косметический дефект, отрицательно сказывающийся на психическом статусе пациентов (особенно женского пола, у которых они наблюдаются чаще), как правило, возникает в местах инъекций инсулина. Однако, выраженные липоатрофии могут наблюдаться на различных участках тела, даже там, где инсулин ни разу не вводили[6]. Клинически характеризуются полным отсутствием жира в подкожной основе вокруг места инъекции инсулина. Нарушение васкуляризации в месте липоатрофии ухудшает процессы всасывания инсулина, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета — правильно рассчитать время начала и окончания действия вводимых препаратов инсулина, особенно пролонгированного действия, становится практически невозможно[6]. Патогенез развития липоатрофий до настоящего времени не совсем ясен. Известно, что развитию липоатрофий способствует кислый pH препаратов инсулина, нарушение техники инъекций (попадание спирта под кожу в момент инъекции, низкая температура вводимого раствора). Большинство исследователей придерживаются точки зрения, что в основе возникновения липоатрофий лежат иммунные механизмы[6].
Гипертрофические липодистрофии — увеличение подкожной жировой клетчатки в местах инъекций инсулина. При гистологическом исследовании биопсийного материала участка липогипертрофии обнаруживают разрастания фиброзной ткани и резкое снижение васкуляризации поражённого участка кожи. Эти изменения значительно ухудшают всасывание инсулина из поражённых участков, препятствуя достижению стойкой компенсации сахарного диабета[6].
Появление липодистрофий, как правило, ухудшает течение заболевания (в местах инъекций нарушается всасывание инсулина, что приводит к инсулинорезистентности). Внедрение в клиническую практику высокоочищенных видов инсулина (монопикового и монокомпонентного), а также препаратов инсулина человека липодистрофии, как и другие побочные эффекты инсулинотерапии встречаются реже[5].
Развитие липодистрофии — возможный побочный эффект применения антиретровирусных препаратов для терапии ВИЧ-инфекции. Липодистрофия проявляется перераспределением липидов подкожножировой клетчатки с избытком (гипертрофия) или отсутствием жира в различных областях тела. Они могут сочетаться с впалыми щеками и/или горбами на спине или шее (так называемый «горб буйвола»)[7].
Развитие липодистрофии может быть вызвано метаболическими нарушениями на фоне реализации генетической предрасположенности. Они часто характеризуется резистентностью к инсулину и сочетаются с развитием метаболического синдрома.
Наследственные липодистрофии представляют гетерогенную группу редких заболеваний, характеризующихся полной или частичной потерей подкожной жировой клетчатки, её неправильным распределением. В зависимости от степени потери подкожного жира выделяют генерализованные и парциальные липодистрофии (ЛД). Для семейных парциальных ЛД характерно развитие метаболических нарушений: сахарного диабета (СД) с выраженной инсулинорезистентностью, дислипидемии, стеатоза печени, артериальной гипертонии, синдрома поликистозных яичников[8].
Лечение
Основой лечения и профилактики метаболических осложнений является диета. Терапия метрелептином эффективна для лечения метаболических осложнений у пациентов с генерализованной липодистрофией и низким уровнем лептина, а также у некоторых пациентов с семейной парциальной липодистрофией. Для симптоматического лечения метаболических осложнений также применяют другие препараты. При этом противопоказан приём оральных препаратов эстрогенов[9].
Липодистрофия в ветеринарии
Нарушение липидного обмена могут быть клеточные, или паренхиматозные(нарушения обмена цитоплазматического жира), внеклеточные, или стромально-сосудистые(нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные(системные липоизоиды и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, то есть распад клеточных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и измененный синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.[10]
↑James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. Andrews' Diseases of the Skin: clinical Dermatology (англ.). — Saunders Elsevier, 2006. — ISBN 0-7216-2921-0.
↑Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 137—138. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
↑ 12Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 85—94. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
↑ 1234Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 163—167 и 207. — 272 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-01165-9.
