Воротная теория боли

Воротная теория боли (теория воротного контроля боли) (англ. gate control theory) — теория, объясняющая механизм регуляции болевой чувствительности с помощью механизма ворот в задних рогах спинного мозга. Теория была предложена Р. Мелзаком и П. Уоллом в 1965 году.

Р. Мелзак и П. Уолл при построении своей теории опирались на уже существующие теорию специфичности и теорию паттернов^[1]. Теория специфичности гласит, что существуют особые болевые рецепторы и волокна болевой чувствительности, которые передают болевые импульсы в центр боли в головном мозге без изменений. А болевая чувствительность — это отдельная модальность аналогично зрительной и слуховой модальностям^[1].

Существует группа теорий, которые можно объединить в теорию паттернов^[1]. Часть теорий основываются на предположении о том, что качественно различные кожные ощущения (ощущения сдавливания, температурная чувствительность, болевая чувствительность формируются благодаря разным пространственно-временным паттернам нервных импульсов^[2]. Другая часть теорий постулируют в качестве основного механизма болевой чувствительности механизм суммации нервных импульсов^[1], аналогичный тем, которые описаны Д. Хеббом^[3] и Р. Джерардом^[4]. С теориями суммации также связана теория, постулирующая существование миелинизированных (толстых) и немиелинизированных (тонких) проводящих волокон. При нормальном их функционировании толстые волокна оказывают тормозящее действие на тонкие. В случае гипералгезии этого не происходит и тонкие проводящие волокна доминируют над толстыми^[5].

Таким образом, толстым и тонким проводящим волокнам не приписывается специфическая чувствительность, но они специфичны по функции — быстрые волокна способны изменять сенсорный вход для импульсов, передающихся тонкими волокнами^[1][5].

Согласно воротной теории боли, болевая чувствительность детерминирована взаимодействием трёх систем: системы воротного контроля, системы триггера центрального контроля и системы действия.

Желатинозная субстанция спинного мозга работает как ворота, контролирующие сенсорный вход от периферических нервных волокон. Она регулирует возбуждающее действие толстых и тонких волокон на вставочные клетки спинного мозга^[7].

Импульсы, приходящие по толстым волокнам максимально эффективно действуют в начале, а затем их работа тормозится желатинозной субстанцией, поскольку они оказывают возбуждающее действие на клетки желатинозной субстанции, а желатинозная субстанция, в свою очередь, тормозит передачу импульса на терминалях и толстых, и тонких волокон. Импульсы же, передающиеся по тонким волокнам, со временем усиливаются желатинозной субстанцией, поскольку они оказывают на клетки желатинозной субстанции тормозящее действие^[7].

Тонкие немиелинизированные волокна способны к тоническому напряжению и медленно адаптируются. Поток импульсов в спинной мозг по ним не прекращается. Они держат ворота в относительно открытом состоянии. Толстые миелинизированные волокна большую часть времени находятся в неактивном состоянии и при отсутствии изменения стимуляции адаптируются^[1].

При предъявлении стимула повышается число активных волокон. Сенсорные входы от тонких и толстых ворот уравновешивают друг друга, и выход вставочных клеток растет медленно. Затем, если уровень стимуляции остается неизменным, пропорция активных толстых и тонких волокон смещается — толстые волокна инактивируются, соответственно, ворота открываются, и выход вставочных клеток увеличивается быстрее^[1].

Таким образом, на выход вставочных клеток влияют общее число активированных волокон и соотношение активности толстых и тонких волокон. Выход вставочных клеток может значительно отличаться от суммы афферентных импульсов, поступающих на них^[1].

Нисходящие влияния головного мозга способны влиять на проводимость афферентных нервных волокон. В случае болевой чувствительности этот центральный контроль опосредствован воротной системой контроля^[8].

По быстрым волокнам большого диаметра импульсы идут не только в желатинозную субстанцию, но и в головной мозг, где происходит избирательная активация мозговых процессов, способных влиять на работу воротного контроля, а также на информацию, которая продолжает поступать по более медленным волокнам^[1].

Когда величина сенсорного входа на вставочные клетки превышает критический уровень, запускается система действия. Таким образом, после повреждения кожи происходит следующая последовательность действий: испуг, рефлекс сгибания, постуральная корректировка, вокализация, изменение положения головы и глаз с целью оценки поврежденного участка, вегетативный ответ, актуализация предшествующего опыта и предсказание последствий такой стимуляции и другие паттерны поведения^[1].

Воротная теория позволяет объяснить феномен гипералгезии. При травматических повреждениях или некоторых невропатиях большая часть толстых волокон разрушается. Соответственно, ворота оказываются открыты, что создает благоприятные условия для пространственной суммации импульсов. В таких условиях даже легкое касание может вызывать болевые ощущения^[1]. Таким же образом можно объяснить феномен спонтанной боли. Тонкие волокна проявляют спонтанную активность, следовательно, открывают ворота. Благодаря суммации эти спонтанные импульсы вызывают боль^[1].

Задержки ощущений после стимуляции могут возникать при поражениях, когда общее число периферических нервов уменьшилось. Вставочным клеткам нужно время, чтобы перестроиться, и сначала общего количества поступающих импульсов не хватает для превышения критического уровня^[1].

Феномен отражённой боли тоже можно объяснить с точки зрения воротной теории. Каждая вставочная клетка имеет ограниченное рецептивное поле, но на нее могут влиять и импульсы, идущие от более широких участков тела^[9]. В норме воротный механизм не пропускает импульсы, способные вызвать болевые ощущения на этих обширных участках. При потере волокон ворота оказываются открыты^[1].

Таким же образом теория объясняет и феномен триггерных точек^[1].

Боль можно уменьшить или уменьшением входа от тонких волокон, или увеличением входа от толстых волокон^[1]. Например, боль при каузалгии можно уменьшить, если поместить конечность в теплую ванну и массировать ее^[10]. Приятные прикосновения увеличивают вход от толстых волокон, соответственно, ворота закрываются.

Несмотря на многие ошибочные моменты, воротная теория значительно продвинула изучение боли в целом^[11]. Если более ранние теории считали, что ощущение боли напрямую зависит от интенсивности поступающих сигналов, то Р. Мелзак и П. Уолл впервые заявили, что избирательные и интегративные действия предшествуют первой синаптической передаче импульса^[12].

Схема, предложенная Р. Мелзаком и П. Уоллом, представляет собой первое приближение основных механизмов, работающих, в спинном мозге. Она может быть легко понятна лицам, имеющим косвенное отношение к изучению непосредственно боли^[13].

Теория не учитывала известные факты о стимульной специфичности периферических нервных волокон. Более приближено к реальности представление о двух группах нервных волокон: одна группа получает количественную информацию о стимулах и учитывает паттерн, а другая — специфичные для отдельных видов стимуляции волокна^[12].

Воротная теория боли не рассматривает факт разных болевых ощущений при раздражении разных тканей, тогда как боль зависит не только от типа волокон, но и от их расположения в тканях^[12]. Можно выделить три слоя внутри кожи: внешний слой вызывает зуд и жгучую боль, следующий слой вызывает поверхностную яркую боль, а дерма — ноющую боль^[14].

Также существуют исследования, опровергающие наличие двух противоположных эффектов при активации толстых и тонких волокон^[12].

Большинство предположений теории было позднее подтверждено, хотя они и нуждаются в дальнейших уточнениях^[13]. Часть критических замечаний были учтены П. Уоллом в более поздней статье^[15]. В 1990 году Р. Мелзак расширил теорию до теории нейроматрикса^[16].

• Ноцицепция
• NeuroMatrix