Зсідання кровіКоагуля́ція (гемокоагуля́ція, зсіда́ння крові[1][2], рідше згортання крові[3]) — одна із ланок гемостазу, що є складним поетапним процесом («коагуляційний каскад») утворення білка фібрину в крові, що призводить до формування згустку (тромба), унаслідок — кров набуває сироподібної консистенції (переходить з рідкого у гелеподібний стан). Цей процес — природний захист організму від утрати великих обсягів крові внаслідок ран та інших порушень цілісності судин в складі будь-яких тканин організму (наприклад, шкіри, слизових оболонок тощо). Коли відбувається процес руйнування стінки судини, біля місця травми збираються тромбоцити, виділяють тромбопластин, який разом із протромбіном, кальцієм і вітаміном К сприяють утворенню фібрину. Унаслідок цього відбувається процес утворення мереж фібрину, які затримують формені елементи крові. Такий згусток називається тромбом, а процес коагуляції займає близько 5 хвилин. Фактори зсідання кровіУ плазмі крові у вільному стані міститься багато сполук, що беруть участь у процесі зсідання крові. Ці фактори зафіксовані у всіх формених елементах крові (тромбоцитах, еритроцитах, лейкоцитах). За міжнародною номенклатурою плазменні фактори згортання крові позначаються римськими цифрами з урахуванням хронології їхнього відкриття. Усі ці фактори можна розділити на дві групи: Причому, якщо фактор I є білком фібриногеном, який виконує важливішу функцію у формуванні згустку крові, то інші (IV, V, VIII) є активаторами ферментативних процесів. Цифрові позначення за міжнародною номенклатурою та синоніми:[4]
Не усі уже відкриті речовини і сполуки, що беруть участь у гемостазі, мають свій номер у міжнародній номенклатурі. Стадії коагуляціїРозрізняють стадії коагуляції:
Фази зсідання крові
Процес зсідання крові починається внаслідок контакту з чужорідною поверхнею — пошкодженою стінкою судини. У 1-й фазі — фазі утворення тромбопластину — відбуваються дві паралельні реакції: утворення кров'яного тромбопластину (внутрішня система гемостазу) і утворення тканинного тромбопластину (зовнішня система гемостазу). Перехід протромбіну в тромбін (друга фаза зсідання) відбувається під впливом кров'яного і тканинного тромбопластину. 3 фаза — утворення фібрину відбувається у три етапи: спочатку внаслідок ферментативного процесу утворюється профібрин, потім після відщеплення фібропластина А і В — фібрин-мономер, молекули якого в присутності іонів СА4 піддаються полімеризації. Ця фаза завершується за участю XIII фактору плазми та 2-го фактора тромбоцитів. Весь процес закінчується ретракцією утвореного згустку. Такий механізм плазмового гемостазу. Однак наявність тільки такої системи зробило б небезпечним виникнення внутрішньосудинного зсідання крові. Для запобігання цього існує ряд механізмів: У звичайному стані всі фактори згортання перебувають у неактивному стані. Для запуску процесу необхідна активація фактора Хагемана (XII). Крім про-коагулянтів існують і інгібітори процесу гемостазу. Універсальний інгібітор, що впливає на всі фази зсідання, — гепарин, що продукується огрядними клітинами, в основному в печінці. Фібринолітична система — частина антизсідальної системи крові, яка забезпечує лізис утворених згустків фібрину. Рівновага перерахованих систем призводить до того, що в нормі кров спокійно тече по судинах і внутрішньосудинних тромбів практично не утворюється, хоча постійно йде розвиток пристінкового фібрину. При кровотечі у місці травми судинної стінки швидко утворюється тромбоцитарний згусток, на який «сідає» фібрин. Це призводить до досить надійного гемостазу. Таким чином досить швидко зупиняється кровотеча з дрібних судин. Якщо ж організм самостійно не справляється з кровотечею, доводиться вдаватися до штучних методів його зупинки. Метод визначення швидкості коагуляції
Коагулограму слід проводити під час вагітності, після операційного втручання, довготривалого приймання сильнодіючих лікарських препаратів, при захворюваннях імунної системи, печінки, судин. У багатьох випадках порушення коагуляції довгий час не має жодних симптомів, ховаючи в собі потенційну небезпеку, тому даний аналіз обов'язково необхідно проводити у разі рекомендації лікаря[9].
Результати відхилення коагуляціїПричини, які призводять до коагулопатій різноманітні, серед них можна виділити найчастіші: Серйозна нестача плазмових факторів (IX, VIII, XII, I факторів, які входять в протромбіновий комплекс). Спадкові порушення згортання. Порушення утворення та зсідання фібриногену, ураження та захворювання печінки. Лікування гепарином та іншими препаратами, що перешкоджають згортанню крові. Антикоагулянти, що знаходяться в кровоносній системі. Серед захворювань, наприклад:
Знижена здатність згущуватися крові може бути небезпечна тривалими кровотечами, в тому числі внутрішнім, що може призводити до летального результату. Головною небезпекою підвищеної коагуляції — є виникнення тромбів, закупорки судин і інших неприємностей, зв'язаних зі згущенням крові. Під час вагітності дане відхилення може призвести до поганого постачання плаценти киснем і корисними поживними речовинами, навіть викликати передчасні пологи, тому нерідко вагітним жінкам призначають препарати, що розріджують кров. Виникнення тромбів може приводити до найбільш негативних наслідків: від інсультів і інфарктів аж до летального результату. Див. такожПримітки
Джерела
Література
Посилання
|