L'œdème aigu du poumon (OAP) est une affection pulmonaire secondaire à l'inondation ou l'accumulation brutale de liquides dans les poumons (alvéoles ou espaces interstitiels pulmonaires). Cet état est responsable de troubles des échanges gazeux et peut entraîner une insuffisance respiratoire.
Le plus fréquemment, il est d'origine cardiaque et dû à une insuffisance cardiaque gauche aiguë (on parle d'« œdème cardiogénique »). Il peut également être lié à des lésions du parenchyme pulmonaire (on parle d'« œdème lésionnel ») ou à une transfusion d'un trop gros volume liquidien, tel du sang ou une solution saline.
Cet article traite de l'œdème aigu pulmonaire cardiogénique (d'origine cardiaque). Les mécanismes et la prise en charge de l'œdème pulmonaire lésionnel sont traités dans l'article syndrome de détresse respiratoire aiguë.
Épidémiologie
Aux États-Unis, plus de 650 000 personnes sont hospitalisées chaque année pour une décompensation cardiaque[1].
Causes
L'œdème pulmonaire est le plus souvent d'origine cardiogénique est lié à un mauvais fonctionnement du cœur ou du système circulatoire.
L'œdème pulmonaire d'immersion est une forme d'OAP cardiogénique lié à la pratique d'activités sportives aquatiques et pouvant concerner des sujets athlétiques dépourvus de pathologie cardiaque.
L'œdème aigu du poumon neurogénique survient secondairement à une agression cérébrale, tel un traumatisme crânien. Le mécanisme est incertain, mais il pourrait impliquer une décharge catécholaminergique modifiant l'hémodynamique pulmonaire, accompagnée d'une élévation de la pression capillaire responsable de l’œdème, associée à une dysfonction cardiaque[3].
Les atteintes cardiaques sont susceptibles d'entraîner une élévation des pressions de remplissage du cœur gauche (pression télédiastolique ventriculaire gauche), entraînant ainsi une augmentation de la pression capillaire pulmonaire. La pression dite « hydrostatique » augmentant, il y a passage de liquide depuis le compartiment sanguin capillaire pulmonaire vers le secteur interstitiel et les alvéoles pulmonaires : c'est l'œdème pulmonaire. Cette extravasation de liquide dans les poumons est à l'origine d'une détresse respiratoire : c'est une urgence thérapeutique.
L'œdème pulmonaire peut également avoir pour cause des lésions du parenchyme pulmonaire, responsable d'une augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.
Le sujet présente une dyspnée, c'est-à-dire une gêne respiratoire angoissante (d'installation rapide ou progressive), une orthopnée (difficulté respiratoire en position couchée). Il peut également exister une toux nocturne, une expectoration (rosée, blanchâtre, mousseuse), un grésillement laryngé.
Une « crise d'asthme » survenant à plus de 65 ans correspond dans la plupart des cas à un œdème pulmonaire[réf. nécessaire].
Le sujet peut également présenter des signes en rapport avec la pathologie responsable de l'œdème pulmonaire : une douleur thoracique, une fièvre…
Un bilan biologique est systématiquement réalisé avec outre un bilan standard, un dosage des enzymes cardiaques troponine permettant d'orienter vers une cause ischémique de la décompensation. Un dosage du BNP peut être utile en cas de doute sur l'origine cardiaque de la dyspnée : il est élevé en cas d'insuffisance cardiaque.
des opacités alvéolaires, floconneuses, généralement bilatérales et symétriques, souvent systématisées para-hilaires « en ailes de papillon », parfois diffuses (mais peuvent être unilatérales et asymétriques).
Une échographie cardiaque permettra d'étudier la fonction du ventricule gauche, la cardiopathie sous-jacente, permettra éventuellement de retrouver un facteur déclenchant.
Signes de gravité
Ils sont à rechercher systématiquement et peuvent être cliniques ou biologiques :
un traitement anticoagulant (à dose préventive ou curative selon le cas) ;
un cardiotonique pourra être éventuellement administré pour renforcer le travail cardiaque, essentiellement dans les formes graves (choc cardiogénique).
Le traitement de la cause et la correction des facteurs déclenchants sont indispensables à la prise en charge.
↑(en) M. Bahloul, A. Chaari, I. Chabchoub et K. Chtara, « Place de l’atteinte cardiaque lors l’œdème pulmonaire neurogénique », Réanimation, vol. 19, no 2, , p. 111–120 (DOI10.1016/j.reaurg.2010.01.012, lire en ligne, consulté le ).
↑ a et b(en) John J. V. McMurray, Stamatis Adamopoulos, Stefan D. Anker, Angelo Auricchio, Michael Böhm et al., « ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC », European Heart Journal, vol. 33, no 14, , p. 1787-1847 (ISSN0195-668X et 1522-9645, PMID22611136, DOI10.1093/eurheartj/ehs104, lire en ligne, consulté le )