Ils nécessitent une excrétion dans le tube contourné proximal du glomérule rénal pour atteindre leur cible. Cette excrétion dépend d'un transporteur[1].
Ils inhibent la réabsorption du sodium au niveau de l'anse de Henle en bloquant la cotransporteur Na-K-Cl(en) (cotransporteur Na+/K+/2Cl-) au niveau de la branche ascendante de l'anse de Henlé ce qui entraîne une augmentation de l'excrétion urinaire de sodium, potassium, chlore, magnésium et calcium, entraînant une perte d'eau.
L'effet natriurétique est important et de courte durée. Il est plus long pour le bumétanide et torsémide que pour le furosémide, ce dernier ayant par ailleurs une biodisponibilité plus aléatoire[3].
Bien que leur utilisation en cas d'insuffisance rénale aiguë puisse sembler logique, une méta-revue de 2006 ne trouve pas de preuve de leur efficacité[5].
Résistance aux diurétiques de l'anse
Ses causes sont multiples. En cas d'insuffisance cardiaque, la résistance provient essentiellement du tube contourné[6]. La résistance observée lors de l'utilisation concomitante d'un anti-inflammatoire non stéroïdien est due à l'occupation par ces derniers de la même molécule faisant office de transporteur au niveau du tube contourné proximal[1].
Cette résistance peut être parfois levée en associant un diurétique de l'anse à un diurétique thiazidique[7].
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Hypersensibilité (réaction croisée avec les autres sulfamidés)
Obstacle voies urinaires excrétrices
Hypovolémie
Déshydratation
Allaitement (l'utilisation est déconseillée lors de la grossesse, mais les diurétiques restent un traitement de choix des œdèmes non physiologiques de la femme enceinte)
Sportif, produit signalé comme interdit, le furosémide figure dans la liste des diurétiques et agents masquants interdits par l'Agence mondiale antidopage (AMA).
Effets indésirables
Hypotension permanente ou orthostatique due à un effet diurétique trop important et une réduction des apports hydriques provoquant hypovolémie, déshydratation extracellulaire jusqu'à l'insuffisance rénale fonctionnelle.
Néphrotoxicité et ototoxicité notamment lors de l'association aux aminosides. L'ototoxicité serait due à la fixation sur la protéine NKCC1 située au niveau de l'épithélium auditif régulant la composition de l'endolymphe[8].
↑(en) Frank J. Dowd, « Loop Diuretics - an overview », sur www.sciencedirect.com, xPharm: The Comprehensive Pharmacology Reference, (consulté le )
↑(en) A. Davis, « The use of loop diuretics in acute renal failure in critically ill patients to reduce mortality, maintain renal function, or avoid the requirements for renal support », Emergency Medicine Journal, vol. 23, no 7, , p. 569–570 (ISSN1472-0205 et 1472-0213, PMID16794108, PMCIDPMC2579558, DOI10.1136/emj.2006.038513, lire en ligne, consulté le )