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Noyau sous-thalamique

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Coupe coronale du cerveau passant par le noyau sous-thalamique.

Le noyau sous-thalamique ou subthalamique (Nucleus subthalamicus), encore appelé Corps de Luys, localisé bilatéralement dans le diencéphale, appartient aux ganglions de la base. On doit sa description au neurologue Jules Bernard Luys en 1865[1].

Anatomie

Le noyau sous-thalamique est intercalé entre la zona incerta, postérieurement et la portion diencéphalique du locus niger et entre au contact de la capsule interne, en dehors, et de l'anse lenticulaire, en bas et en dedans. Ce noyau apparaît dense, richement vascularisé, et de petite taille. Il se compose de neurones activateurs glutaminergiques à long axone s'étendant rostro-caudalement et à dendrites épineux ainsi que d'interneurones. Ce noyau est divisé en trois régions sensori-motrice, limbique et associative.

Axones afférents

Les principales afférences du noyau sous-thalamique proviennent du globus pallidus externe. Ces afférences sont GABAergiques et inhibent les neurones du noyau sous-thalamique. Le noyau sous-thalamique reçoit également afférences glutamatergiques excitatrices du thalamus (noyaux parafasciculaire et centro-médian), et du cortex cérébral (en particulier du cortex moteur)[2]. Il reçoit également des afférences dopaminergiques de la substance noire pars compacta. Le noyau pédunculopontin et le noyau tegmental latérodorsal, situés dans le tronc cérébral, projettent des axones cholinergiques vers le noyau sous-thalamique[2]. Chez les rongeurs, les noyaux dorsaux du raphé projettent des fibres sérotoninergiques vers le noyau sous-thalamique.

Cibles efférentes

Les neurones du noyau sous-thalamique projettent leurs axones vers le globus pallidus (interne et externe) et la substance noire (pars reticulata et pars compacta). Le noyau sous-thalamique projette également vers le striatum (putamen et noyau caudé), le noyau tegmental pédunculopontin et l'aire tegmentale ventrale[2]. Les efférences du noyau sous-thalamique sont glutamatergiques (excitatrices).

Voies

Le noyau sous-thalamique est un relai dans :

  1. La voie cortico-subthalamo-pallido/nigro-thalamo-corticale, dite voie hyperdirecte[3] ;
  2. La voie indirecte cortico-striato-subthalamo-pallido/nigro-thalamo-corticale, dite voie indirecte.

Fonction

Le noyau subthalamique ajuste l'excitabilité des neurones pallidaux aux stimulations nigrales et striatales, en participant à une boucle pallido-subthalamo-pallidale. Il peut aussi inhiber le thalamus via les neurones GABAergiques pallidaux et nigraux.

Le rôle exact du noyau sous-thalamique est encore inconnu. Les théories actuelles en font un composant du système de contrôle des ganglions de la base permettant la sélection des actions. On a montré qu'un dysfonctionnement du noyau sous-thalamique augmente l'impulsivité de sujets soumis à deux stimuli entraînant la même récompense[4].

Physiopathologie

Les lésions de ce noyau sont responsables de l'hémiballisme, un mouvement anormal de grande amplitude de la racine des membres, à caractère explosif et de hémichorée. La cause la plus fréquente d'une telle lésion est un accident vasculaire cérébral impliquant les petits vaisseaux, comme en cas de diabète ou d'hypertension artérielle.

Une hyper-synchronisation de l'activité neuronale dans la bande de fréquence beta (13-30Hz) est observée dans le noyau sous-thalamique des patients atteints de la maladie de Parkinson. Explorée à partir des années 90[5], la stimulation cérébrale profonde ayant pour cible le noyau sous-thalamique est un traitement de la maladie de Parkinson, qui concerne 5 à 10 % des patients[6].

Le Trouble Obsessionnel Compulsif est une maladie psychiatrique caractérisée par une hyperactivité et une hyperconnectivité du noyau sous-thalamique[7]. En 2004, un patient atteint de la maladie de Parkinson et souffrant également de TOC est traité grâce à la stimulation du noyau-sous-thalamique pour son trouble du mouvement[8]. Après un an de stimulation chronique, les cliniciens constatent une réduction des symptômes parkinsoniens, mais aussi des obsessions et des compulsions, ce qui est inattendu. Ce premier cas rapporté ouvre la voie au traitement du TOC par stimulation du NST.

Notes et références

  1. ↑ Jules Bernard Luys, Recherches sur le système cérébro-spinal, sa structure, ses fonctions et ses maladies, Paris, Baillière,
  2. ↑ a b et c (en) Andres M. Lozano, Michael Kaplitt, Justin Fraser et Jean A. Saint‐Cyr, « The subthalamic nucleus in the context of movement disorders », Brain, vol. 127, no 1,‎ , p. 4–20 (ISSN 0006-8950, DOI 10.1093/brain/awh029, lire en ligne, consulté le )
  3. ↑ Marie Vandecasteele, Yann-Suhan Senova, Stéphane Palfi et Guillaume P. Dugué, « Potentiel thérapeutique de la neuromodulation optogénétique », médecine/sciences, vol. 31, no 4,‎ , p. 404–416 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/20153104015, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ (en) Frank, M.; Samanta, J.; Moustafa, A.; Sherman, S., « Hold Your Horses: Impulsivity, Deep Brain Stimulation, and Medication in Parkinsonism », Science, vol. 318, no 5854,‎ , p. 1309–12 (PMID 17962524, DOI 10.1126/science.1146157)
  5. ↑ « La maladie de Parkinson, les traitements par stimulation : vingt ans d’expérience – Académie nationale de médecine | Une institution dans son temps » (consulté le )
  6. ↑ Vanessa Fleury, Judit Horvath, Pierre Pollak et Pierre Burkhard, « Stimulation cérébrale profonde lors de maladie de Parkinson et autres troubles du mouvement : indications, résultats et complications », Rev Med Suisse, vol. 472,‎ , p. 962–967 (lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ João Flores Alves dos Santos et Luc Mallet, « Le trouble obsessionnel compulsif », médecine/sciences, vol. 29, no 12,‎ , p. 1111–1116 (ISSN 0767-0974 et 1958-5381, DOI 10.1051/medsci/20132912014, lire en ligne, consulté le )
  8. ↑ Denys Fontaine, Vianney Mattei, Michel Borg et Daniel von Langsdorff, « Effect of subthalamic nucleus stimulation on obsessive—compulsive disorder in a patient with Parkinson disease: Case report », Journal of Neurosurgery, vol. 100, no 6,‎ , p. 1084–1086 (ISSN 0022-3085, DOI 10.3171/jns.2004.100.6.1084, lire en ligne, consulté le )

Voir aussi

Lien externe
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