Share to: share facebook share twitter share wa share telegram print page

الإقفار المزمن المهدد للأطراف

الإقفار المزمن المهدد للأطراف
Chronic limb threatening ischemia
معلومات عامة
من أنواع مرض الشريان المحيطي  تعديل قيمة خاصية (P279) في ويكي بيانات
تعديل مصدري - تعديل  طالع توثيق القالب

الإقفار المزمن المهدد للأطراف (CLTI)، والمعروف أيضًا باسم نقص تروية الأطراف الحرج (CLI)، هو مرحلة متقدمة من مرض الشريان المحيطي (PAD). يُعرّف بأنه وجود كل من ألم الراحة الإقفاري، وقرحة قصور الشرايين، والغرغرينا. يشار إلى الشرطين الأخيرين معًا بفقدان الأنسجة، مما يعكس تطور تلف في أنسجة الأطراف بسبب اشتداد نقص التروية. بالمقارنة مع المظاهر الأخرى لاعتلال الشرايين المحيطية، والعرج المتقطع، فإن الإقفار المزمن المهدد للأطراف ذو إنذار سيء في غضون عام بعد التشخيص الأولي، مع معدلات بتر حوالي 12% خلال سنة واحدة ومعدل وفيات بنسبة 50% خلال 5 سنوات و70% بعد 10 سنوات.[1]

يُطلق مصطلح الإقفار المزمن المهدد للأطراف لتحديد المرضى المعرضين لخطر كبير للبتر، ولكن أدى الانتشار المتزايد لمرض السكري إلى مفهوم أوسع لتهديد الأطراف يتضمن خطر البتر المرتبط بجروح شديدة العدوى وغير قابلة للشفاء.[2]

العلامات والأعراض

يشمل الإقفار المزمن المهدد للأطراف ألم الراحة وفقدان الأنسجة.

ألم الراحة

ألم الراحة هو ألم حارق مستمر في أسفل الساق أو القدمين. يبدأ، أو يتفاقم، بعد إمالة الطرف أو رفعه، ويزول بالجلوس أو الوقوف. يكون أكثر شدة من العرج المتقطع الذي يسبب أيضًا ألمًا في الساقين ناتج عن قصور الشرايين.

فقدان الأنسجة

فقدان الأنسجة هو تطور قرحة أو غرغرينا بسبب قصور الشرايين الناتج عن مرض الشريان المحيطي.

التشخيص

يُشخص الإقفار المزمن المهدد للأطراف من خلال وجود آلام الراحة الإقفارية، والقرحة التي لا تلتئم أو الغرغرينا الناتجة عن عدم كفاية تدفق الدم. يمكن تأكيد عدم كفاية تدفق الدم من خلال مؤشر الضغط الكاحلي العضدي (ABI)، وضغط الكاحل، ومؤشر ضغط إصبع القدم العضدي (TBI)، وضغط إصبع القدم الانقباضي، وقياس الأكسجين عبر الجلد (TcPo2)، أو ضغط نضح الجلد (SPP).[3]

العوامل الأخرى التي قد تشير إلى تشخيص نقص تروية الأطراف الحرجة هي زاوية بورغر التي تقل عن 20 درجة أثناء اختبار بورغر، أو زمن إعادة تعبئة الشعيرات الدموية الأعلى من 15 ثانية أو النبض المتناقص أو الغائب.

يختلف الإقفار المزمن المهدد للأطراف عن نقص تروية الأطراف الحاد. نقص تروية الأطراف الحاد هو نقص مفاجئ في تدفق الدم إلى الطرف، مثل حالة انسداد الشريان بصمة، أما الإقفار المزمن المهدد للأطراف هو علامة متأخرة لمرض مزمن تدريجي.

العلاج

يتمثل العلاج بالتخلص من أعراض مرض الشريان المحيطي، ويتضمن محاولة التخلص من عوامل الخطر، وإعادة تكوين الأوعية عن طريق مجازة الأوعية الدموية أو رأب الأوعية، وفي حالة فقدان الأنسجة، تنضير الجرح.

الأبحاث

اعتبارًا من 2015 دُرست احتمالية العلاج الجيني بـ pCMV-vegf165 في حالات الإقفار المزمن المهدد للأطراف.[4]

في عام 2014، بدأت تجربة لفهم أفضل طريقة لإعادة تكوين الأوعية الدموية في حالات الإقفار المزمن المهدد للأطراف. اعتبارًا من عام 2017، سُجّل حوالي نصف الأشخاص البالغ عددهم 2100 شخص اللازمين لإكمال التجربة.[5] تُجرى دراسة مماثلة باسم BASIL 2 (مجازة مقابل رأب الأوعية الدموية في حالات نقص تروية الساق الشديدة) في المملكة المتحدة.[6]

مراجع

  1. ^ Varu، Vinit N؛ Hogg، Melissa E؛ Kibbe، Melina R (2010). "Critical limb ischemia". Journal of Vascular Surgery. ج. 51 ع. 1: 230–41. DOI:10.1016/j.jvs.2009.08.073. PMID:20117502.
  2. ^ Mills، Joseph L؛ Conte، Michael S؛ Armstrong، David G؛ Pomposelli، Frank B؛ Schanzer، Andres؛ Sidawy، Anton N؛ Andros، George؛ Society for Vascular Surgery Lower Extremity Guidelines Committee (2014). "The Society for Vascular Surgery Lower Extremity Threatened Limb Classification System: Risk stratification based on Wound, Ischemia, and foot Infection (WIfI)". Journal of Vascular Surgery. ج. 59 ع. 1: 220–34.e1–2. DOI:10.1016/j.jvs.2013.08.003. PMID:24126108.
  3. ^ Misra، Sanjay؛ Shishehbor، Mehdi H.؛ Takahashi، Edwin A.؛ Aronow، Herbert D.؛ Brewster، Luke P.؛ Bunte، Matthew C.؛ Kim، Esther S.H.؛ Lindner، Jonathan R.؛ Rich، Kathleen (12 أغسطس 2019). "Perfusion Assessment in Critical Limb Ischemia: Principles for Understanding and the Development of Evidence and Evaluation of Devices: A Scientific Statement From the American Heart Association". Circulation. ج. 140 ع. 12: e657–e672. DOI:10.1161/CIR.0000000000000708. PMC:7372288. PMID:31401843.
  4. ^ Deev، Roman V؛ Bozo، Ilia Y؛ Mzhavanadze، Nina D؛ Voronov، Dmitriy A؛ Gavrilenko، Aleksandr V؛ Chervyakov، Yuriy V؛ Staroverov، Ilia N؛ Kalinin، Roman E؛ Shvalb، Pavel G؛ Isaev، Artur A (2015). "PCMV-vegf165 Intramuscular Gene Transfer is an Effective Method of Treatment for Patients with Chronic Lower Limb Ischemia". Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics. ج. 20 ع. 5: 473–82. DOI:10.1177/1074248415574336. PMID:25770117. S2CID:13443907.
  5. ^ Menard، Matthew T؛ Farber، Alik؛ Assmann، Susan F؛ Choudhry، Niteesh K؛ Conte، Michael S؛ Creager، Mark A؛ Dake، Michael D؛ Jaff، Michael R؛ Kaufman، John A؛ Powell، Richard J؛ Reid، Diane M؛ Siami، Flora Sandra؛ Sopko، George؛ White، Christopher J؛ Rosenfield، Kenneth (2016). "Design and Rationale of the Best Endovascular Versus Best Surgical Therapy for Patients with Critical Limb Ischemia (BEST‐CLI) Trial". Journal of the American Heart Association. ج. 5 ع. 7: e003219. DOI:10.1161/JAHA.116.003219. PMC:5015366. PMID:27402237.
  6. ^ Popplewell، Matthew A؛ Davies، Huw؛ Jarrett، Hugh؛ Bate، Gareth؛ Grant، Margaret؛ Patel، Smitaa؛ Mehta، Samir؛ Andronis، Lazaros؛ Roberts، Tracy؛ Deeks، Jon؛ Bradbury، Andrew (2016). "Bypass versus angio plasty in severe ischaemia of the leg - 2 (BASIL-2) trial: Study protocol for a randomised controlled trial". Trials. ج. 17: 11. DOI:10.1186/s13063-015-1114-2. PMC:4704263. PMID:26739146.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
Kembali kehalaman sebelumnya