Encefalopatia hepática (EH) é uma disfunção cerebral causada por insuficiência hepática e/ou shunt sanguíneo porto-sistémico. É geralmente uma complicação significativa de insuficiência hepática severa aguda ou crónica[6]. Manifesta-se através de um largo espectro de anomalias neurológicas e psiquiátricas que incluem a alteração da personalidade, consciência, cognição e da função motora. Estas alterações podem ir de não perceptíveis, isto é serem subclínicas apenas dectáveis em avaliação dirigida neuropsicológica ou neurofisiológica, até coma. Estes sintomas e sinais não são específicos de insuficiência hepática, pelo que é necessário excluir outras causas para a disfunção cerebral[7].
Causas
Os episódiosde EH podem ser despoletados por qualquer evento que leve a insuficiência hepática aguda severa ou agravamento agudo severo de insuficiência hepática crónica. Há adicionalmente uma série de factores que podem precipitar EH em doentes com insuficiência hepática crónica compensada[8]. Os factores precipitantes mais comuns são infecções, hemorragia gastrointestinal, obstipação, excesso de diuréticos e os distúrbios electrolíticos. Frequentemente não se consegue identificar a causa. Acredita-se que o mecanismo subjacente envolva a acumulação de amónia no sangue, uma substância que em condições normais é filtrada pelo fígado.[2]
Classificação
A EH pode ser classificada de acordo com 4 factores[9].
Classificação de acordo com a doença subjacente
A EH pode ser classificada como:
Tipo A (aguda) - resultante de insuficência hepática aguda
Tipo B (bypass) - resultante da predominância de bypass ou shunt porto-sistémico
Tipo C (cirrose) - resultante de cirrose
Classificação de acordo com a severidade das manifestações clínicas
Sendo a HE um contínuo de severidade, foi feita uma divisão arbitrária para efeitos de classificação clínica e de investigação. Estes critérios são conhecidos como os critérios de West Haven (WHC)[10]. Esta classificação divide a gravidade em 4 graus, sendo I o menos grave e IV o mais grave. Posteriormente foi adicionado um grau de gravidade subclínico, mínimo, cuja identificação depende de testes psicométricos e neuropsicológicos.
Grau de WHC
descrição
Mínimo
Sem evidência clínica de alteração mental
Alteração em testes psicométricos ou neurofisiológicos
Grau I
Falta de atenção
Euforia, ansiedade
Alteração do padrão do sono
Dificuldade em operações simples
Grau II
Letargia, apatia
Desorientação no tempo
Alteração da personalidade
Comportamento inapropriado
Dispraxia
Asterixis
Grau III
Sonolência, estupor
Resposta a estímulos
Confusão, desorientação
Comportamento estranho
Grau IV
Coma
Classificação de acordo com a evolução temporal
A EH está classificada em:
Episódica
Recorrente - episódios de EH que ocorrem num intervalo de tempo inferior a 6 meses
Persistente - denota um padrão de alterações comportamentais que está sempre presente e intercala com episódios de EH clinicamente detectável
Classificação de acordo com os factores precipitantes
A EH está classificada em:
Sem factores precipitantes
Precipitada - com especificação do factor ou factores precipitantes
Tratamento
Com tratamento adequado, a doença pode ser reversível.[1] O tratamento geralmente consistem em cuidados de apoio e na resolução dos fatores que desencadeiam os episódios.[3] Os níveis elevados de amónia no sangue são geralmente tratados com lactulose.[1] Entre outras potenciais opções estão alguns antibióticos e probióticos.[1] Em casos graves, um transplante de fígado pode melhorar o prognóstico.[1]
Mais de 40% das pessoas com cirrose desenvolvem encefalopatia hepática.[5] Mais de metade das pessoas com cirrose e encefalopatia hepática vivem menos de um ano após o diagnóstico.[1] Em pessoas sujeitas a um transplante de fígado, o risco de morte nos cinco anos seguintes é inferior a 30%.[1] A condição foi descrita pela primeira vez em 1860.[1]
↑ abcdCash WJ, McConville P, McDermott E, McCormick PA, Callender ME, McDougall NI (janeiro de 2010). «Current concepts in the assessment and treatment of hepatic encephalopathy». QJM. 103 (1): 9–16. PMID19903725. doi:10.1093/qjmed/hcp152
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